每个人都逃不掉的一个症

　

在调节放松的状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称为近视。近视眼也称短视眼，因为这种眼只能看近不能看远。这种眼在休息时，从无限远处来的平行光经过眼的屈光系折光之后，在视网膜之前集合成焦点，在视网膜上则结成不清楚的象，远视力明显降低，但近视力尚正常。

病因

1.内因

（1）遗传因素近视眼已被公认有一定的遗传倾向，对高度近视更是如此。但对一般近视，这一倾向就不很明显。有遗传因素者，患病年龄较早，度数多在度以上。但也有高度近视眼者，无家族史。高度近视眼属常染色体隐性遗传，一般近视眼属多因子遗传病。

（2）发育因素婴儿因眼球较小，故均系远视，但随着年龄的增长，眼轴也逐渐加长，至6岁后方发育正常。如发育过度，则形成近视，此种近视称为单纯性近视，多在学龄期开始，一般都低于度。至20岁左右即停止发展。如幼年时进展很快，至15～20岁时进展更迅速，以后即减慢，这类近视常高于度，可到～或度。这种近视称为高度近视或进行性近视或病理性近视。此种近视到晚年可发生退行性变，因此视力可逐渐减退，配镜不能矫正视力。但有极少数为先天性的，在出生时就有近视眼。

2.外因

即环境因素，从事文字工作或其他近距离工作的人，近视眼比较多，青少年学生中近视眼也比较多，而且从小学五、六年级开始，其患病率明显上升。这种现象说明近视眼的发生和发展与近距离工作的关系非常密切。尤其是青少年的眼球，正处于生长发育阶段，调节能力很强，球壁的伸展性也比较大，阅读等近距离工作时的调节和集合作用，使内直肌对眼球施加一定的压力，眼内压也相应升高，随着作业的不断增加，调节和集合的频度和时间也逐渐增加，睫状肌和眼外肌经常处于高度紧张状态，调节作用的过度发挥可以造成睫状肌痉挛，从而引起一时性的视力减退。但经休息或使用睫状肌糜烂剂后，视力可能改善或完全恢复。因此，有人称这种近视为功能性近视或假性近视。

高度近视并发症

几乎所有高度近视眼都有眼轴增长及眼球后极部巩膜的显著变薄，主要病理变化为视网膜和脉络膜的萎缩和变薄，逐年加重。因而产生许多严重的并发症，大部分可以致盲，是我国位居第6位的致盲性疾病。

其主要的并发症有：

视网膜脱离

是近视眼最常见的并发症。

由于近视眼眼轴伸长及眼内营养障碍，视网膜周边部常发生囊样变性、格子样变性等，变性区视网膜非常薄，极易发生穿孔，有的已经穿孔形成于性裂孔，再加上玻璃体液化、活动度增加，牵拉视网膜发生脱离。在视网膜脱离中，70%是近视眼。

白内障

近视眼眼内营养代谢不正常，使晶状体的囊膜通透性改变，晶状体营养障碍和代谢失常而逐渐发生混浊，视力逐渐减退产生并发性白内障。这种白内障发展缓慢，以核心混浊和后囊膜混浊为主。

黄斑出血和黄斑变性

近视眼眼部血液供应差，视网膜缺血，视网膜产生一种新生血管生长因子，这些因子使视网膜下新生血管生长，这些新生血管管壁极薄，极易破裂出血，出血后形成黄斑出血。出血吸收后，新生血管可再破裂、再出血，多次出血后局部形成短痕，致黄斑变性，黄斑变性永久性损害视力。

玻璃体液化变性

玻璃体是无色透明胶冻状。当近视眼眼球增大，玻璃体却不会再增加，所以玻璃体不能充填眼内全部空间，出现液化，活动度增加，混浊，引起眼前黑影，诱发视网膜脱离。

青光眼

近视眼眼房角处滤帘结构不正常，所以眼内的房水流出阻力较大，容易引起眼压升高。据统计高度近视眼30%有青光眼，这种青光眼会造成视力渐渐丧失。

斜视、弱视

近视眼可引起外斜或外隐斜，如双眼近视度数相差大于度者，易引起度数深的眼外斜和弱视。

巩膜后葡萄肿

病理性近视眼由于眼球向后延伸，后极部巩膜明显变薄，在眼压的作用下，巩膜形出，而形成大小不等的后巩膜葡萄肿，后突的葡萄肿等于延长了眼轴，该处因此比周围的视网膜近视更深。葡萄肿可使视功能更显障碍。

视网膜裂孔

除黄斑部外，常发生于眼底的赤道部或周边部，多为马蹄形或圆形孔。在此基础上，进一步发展为视网膜脱离。据统计，近视者占视网膜脱离发生率的80%以上，如不及时治疗(手术或激光)可致不可逆转的永久性失明。

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