患者女性,62岁。主诉:突发左侧耳聋、耳鸣15天余。
现病史:患者半个月前晨起突感左耳耳鸣,继而耳聋,有耳堵塞感,无恶心呕吐,无眩晕,于耳鼻喉科就诊。
诊断为:突发性耳聋。
予以高压氧和静点银杏叶治疗10天后效果不佳,后经中医科针灸治疗并服用中药,具体不详,效果仍不佳。为进一医院疼痛科就诊。
既往史:既往体健,无药物过敏史。
查体:神清,合作。右耳听力正常,无眼震。
辅助检查:无特殊(头颅CT正常、排除耳器质性病变)
诊断:突发性耳聋
治疗方式:
星状神经节阻滞,1%利多卡因10ml,每日一次;配合三氧自体血疗法30ug/mL,每日一次,10次为一个疗程。
治疗效果:
一个疗程结束,患者自诉左耳听力
明显恢复达70-80%。
半年后复诊,自觉双侧听力基本相同。
治疗机理分析星状神经节阻滞
可以引起内耳毛细血管反射性扩张,从而改善内耳循环。
三氧自体血疗法
提高氧分压,增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率。因此,可迅速纠正组织缺氧。
在氧分压增高的情况下,心率减缓,脑血管收缩,动脉血压下降,脑血流量可降低21%。但由于血氧含量增高,组织获氧仍然增加,而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿、渗出和出血。
专家提醒:切勿延误病情,日久将造成不可逆的神经病理损害,可致终身失聪。案例二:女性,60岁,腰椎间盘突出患者女性,60岁。主诉:外伤后腰部疼痛10余年。
现病史:患者11年前被撞倒致腰背部不能活动,颈椎、胸椎、腰椎都不同程度损伤,其中腰椎最重。患者平躺翻身需要别人帮忙,坐位、站立、行走时疼痛加重,疼痛未向双下肢放射。疼痛随天气季节变化加重,睡眠质量差。医院治疗后不医院进行腰椎MRI检查,诊断为“腰椎间盘突出症”
行药物(布洛芬缓释片等)、理疗、针灸、推拿等治疗,未见明显好转,为进一医院疼痛科。查体:患者一般情况可,脊柱未见明显侧弯及畸形,腰部前屈活动受限,L2~L3、L3~L4、L4~L5棘突旁压痛(+),直腿抬高试验(+),右腿较左侧轻,双下肢皮温凉,双膝腱反射正常,双跟腱反射正常。辅助检查:腰椎MRI示L2~L3、L3~L4、L4~L5椎间盘突出。治疗方式:
L4-5硬膜外侧间隙消炎镇痛液联合三氧注射。
过程及随访:
该患者于我科门诊就诊一个疗程5次,第一次治疗后效果明显,VAS评分由治疗前9分减至4分,三次治疗后患者可以正常活动,骑自行车。一个疗程后疼痛基本消失。1年后随访无复发。
治疗机理分析腰椎间盘突出症,引起腰腿痛的主要原因是机械性压迫和化学性刺激所致。
神经阻滞解除疼痛,改善病变区域的血液循环,有利于抗炎消肿。
三氧具有很强的氧化和抗炎作用,局部注射可改善神经及血管的供血、供氧,达到消炎镇痛、解除粘连的作用。
案例三:男性,61岁,左眼视力障碍年10月中旬因脑梗入住神经内科。住院之前突发左眼视力障碍,医院眼科门诊就诊视力为0.1-0.2,在眼科行4天注射治疗,效果不佳。既往体健,无特殊。治疗方式:
医院疼痛科会诊行三氧自体血回输。
治疗效果:
经过一个疗程自体血回输治疗,
该患者自我症状好转,感觉可看
清事物,视力有所提升。
治疗机理分析视网膜是眼球内部的一个薄而透明的膜,是视觉刺激的最初受体。其症状主要为出现不同程度的视力障碍,如黄斑区的锥体细胞受损可发生中心暗点,中心视力减退和色觉障碍等,该区如有出血、渗出物或水肿,可出现视物变形等。关于介导神经损伤的机制表明,细胞凋亡可能牵涉在视网膜和视神经神经感觉细胞的灭亡过程中。
尤其是在缺血性外伤中,对视网膜神经节细胞和神经轴突损伤的分子机制理解的进展表明缺血部分及由濒死细胞所产生的染毒环境所导致的继发性影响(神经元变性),最终导致自由基产生和进一步的组织损伤。
臭氧作为一种新的、可靠的补充治疗方法在治疗几种神经变性疾病中有效。试验证据表明臭氧有重要的生物效应。
改善灌注和细胞氧化(激活红细胞功能)
释放NO和CO扩张血管
酶性抗氧化系统的上调
细胞因子和生长因子的诱导和释放
这些效应将协同通过增加细胞的防御机制来对抗缺血和神经中毒的损伤而获益。因此,防止细胞死亡或减少组织损伤,逆转受损细胞。
拓展阅读
已经推测几种不可逆的视网膜和视神经的变性性疾病,没有任何治疗证明方法对其有效,而却在臭氧治疗中获益。
与年龄相关黄斑变性改变
变性性近视
视网膜血管病症(例如糖尿病)
视网膜遗传变性性疾病(例如色素性视网膜炎)
缺血性视神经病
青光眼
**以医院疼痛科提供,配图来自网络素材
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