眼科前沿不同类型青光眼的详细介绍及诊

　? 　　青光眼 　　青光眼(glau 　　原发性青光眼 　　一、原发性闭角型青光眼 　　原发性闭角型青光眼(primaryangle-closureglau 　　(一)急性闭角型青光眼(acuteangle-closureglau 　　 　　具有遗传倾向的眼解剖因素：眼轴较短，角膜较小，前房浅，房角狭窄，晶状体相对较大、位置靠前，这些易导致相对性瞳孔阻滞，后房压力高。在过度疲劳、情绪波动、精神刺激、气候骤变、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物等诱因下，发生完全性瞳孔阻滞、房角关闭而引发此病。 　　 　　1.临床表现可分6期： 　　(1)临床前期：无任何症状，常在有下列情况下诊断：①一侧青光眼急性发作的另侧眼。②有急性闭角型青光眼家族史，在作其他眼病检查时或体检时发现具有前房浅、周边房角狭窄之眼，特别是在暗室+俯卧试验、散瞳后眼压升高者。 　　(2)前驱期：在劳累、精神刺激等诱因下多在晚上出现眉弓、鼻根酸胀，视蒙、虹视，甚至偏头痛、恶心等，此时检查有球结膜轻度充血，角膜雾状混浊，前房浅，房角部分关闭，瞳孔轻度散大，眼压升高在40mmHg(5.33kPa)以上，经休息后，症状消失或缓解，视力恢复如前，因而常不能引起病人足够重视。间隔一段时间后遇诱因又可再发，以后发作愈来愈密，间隔期愈来愈短，发作持续时间愈来愈长。 　　(3)急性发作期：起病急骤，上述症状明显加重，视力可减至数指或手动，头痛、恶心、呕吐等全身症状甚至比眼局部症状更为突出。检查可见球结膜混合性充血，角膜水肿，角膜后有色素性KP，前房甚浅，房水可有混浊，重者有絮状渗出，瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失。瞳孔区呈青灰色反光，虹膜肿胀，晶状体前囊可有乳白色斑点状混浊(青光眼斑)。眼底看不清，眼压常在50mmHg(6.67kPa)以上，房角关闭。如病情缓解，眼压下降，视力可不同程度恢复，角膜后留有色素性KP，虹膜常有节段状萎缩及色素脱失，瞳孔难以恢复正常形态和大小，晶状体可见青光眼斑，房角留有不同范围的粘连关闭。 　　角膜后色素性KP、虹膜节段状萎缩、晶状体青光眼斑被称为三联症。凡有三联症，表示病人曾经有过青光眼急性发作史。 　　(4)间歇期：发作后经药物治疗或自然缓解，房角大部分重新开放，不用药或用少量缩瞳药后眼压恢复正常，自觉症状消失。 　　(5)慢性期：因房角广泛关闭，眼压持续增高，引起视功能逐渐减退，眼底C/D扩大，出现与开角型青光眼相似的视野改变及眼底改变。 　　(6)绝对期：慢性期或急性发作期未经治疗或治疗无效，高眼压持续过久，导致视神经严重损害，最终失明。该期有的病人眼压虽高但无明显自觉症状，有的病人因眼压过高或出现角膜并发症而发生剧烈疼痛。 　　2.诊断要点 　　根据发作的典型病史及有浅前房、窄房角表现即可诊断，必要时行暗室加俯卧试验。 　　(1)暗室加俯卧试验，是较为有意义的诊断急性闭角型青光眼的一种激发试验。对具有前房浅、房角狭窄、疑有闭角型青光眼可能者可行暗室加俯卧试验。暗室促进瞳孔散大，引起瞳孔阻滞，房角关闭，眼压升高。俯卧使晶状体位置前移，前房更浅，更易发生和加重瞳孔阻滞。 　　(2)方法：先测量眼压，再将被检者带入绝对暗室中，头取俯卧位，睁眼，不能入睡，1小时后问其有无眼胀痛感觉，如无明显症状可延长1小时，然后在暗室中弱光下再测量眼压，如眼压升高，超过试验前8mmHg(1.07kPa)，观察前房角有关闭者，为试验阳性。 　　 　　1.与急性虹膜睫状体炎鉴别(表1)。 　　表1急性闭角型青光眼与急性虹膜睫状体炎鉴别 　　项目急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎 　　角膜混浊水肿、或有后弹力层皱褶，有色素性KP透明，KP为灰白色 　　前房极浅深度正常、闪辉(+) 　　瞳孔散大、椭圆形，对光反应消失缩小、后粘连，用散瞳药瞳孔呈花瓣状 　　晶状体可能有青光眼斑可能有渗出膜 　　眼压明显升高正常、轻度升高或偏低 　　2.与胃肠道疾病及颅脑疾病鉴别因急性闭角型青光眼发作时常有明显恶心、呕吐及头痛等全身症状，易被误诊为急性胃肠炎或颅内压增高。如具有对青光眼的认识，检查病人眼部一般就不会误诊。 　　 　　1.临床前期、前驱期用氩激光、Nd:YAG激光或手术行虹膜周边切除术，解除瞳孔阻滞。暂时不愿手术者应给予预防性缩瞳剂，常用1%毛果芸香碱(匹罗卡品)滴眼2-3次/天，并定期随访。 　　2.急性发作期 　　(1)用药物及时缩小瞳孔，以期房角开放。1%毛果芸香碱眼药水滴眼，每5分钟一次，共3次，然后每30分钟一次，共4次，以后根据情况决定用药频度。 　　(2)高渗剂：增高血浆渗透压，使玻璃体脱水，眼内容积减少，不但可降低眼压，而且使晶状体虹膜隔后退，前房加深，使缩瞳药奏效。常用20%甘露醇溶液，1～1.5g/kg，静脉快速滴注或推注，或50%甘油溶液，2～3ml/kg，口服(糖尿病患者禁用!)。 　　(3)碳酸酐酶抑制剂：减少房水生成。常用乙酰唑胺口服，首次mg，配以碳酸氢钠1.0g，以后酌情减量。 　　(4)如虹膜反应明显，应加用皮质类固醇类眼药点眼。 　　(5)其他：对症治疗如服用镇静药、止吐剂等。 　　通过上述治疗，如眼压降至正常，房角有1/2以上范围开放，可行虹膜周边切除术(激光或手术);如眼压降至正常，但房角有1/2以上关闭，在虹膜反应控制后行小梁切除术。如眼压不能下降，为减少视神经受损，也应在高眼压状态下及时手术，在行小梁切除术中，应配合缓慢放出房水或抽出玻璃体积液或玻璃体等措施。 　　3.慢性期行小梁切除术。 　　4.绝对期无症状者无需治疗，有剧痛者可行睫状体冷凝、睫状体透热或睫状前动脉结扎合并睫状后动脉透热术或氯丙嗪25mg球后注射等。 　　(二)慢性闭角型青光眼(chronicangle-closureglau 　　由于房角粘连和眼压高是渐进性的，因而没有明显自觉症状，常到晚期有视野缺损后才发现。除房角狭窄及有虹膜周边前粘连外，其余表现同原发性开角型青光眼。早期可用虹膜周边切除或激光房角成形术加1%毛果芸香碱眼药水点眼。如房角1/2以上范围关闭、用药控制眼压不良、眼底及视野有改变，应行滤过性手术。 　　二、原发性开角型青光眼 　　原发性开角型青光眼(primaryopen-angleglau 　　 　　1.症状早期多无自觉症状，视功能在不知不觉中受到损害，直到晚期有严重障碍时才被发现。少数病人在眼压高时可有眼胀、雾视及视疲劳。 　　2.眼压眼压升高，但早期主要表现为波动幅度大，多在清晨起床前眼压高，活动后眼压在正常范围内，因此须做24小时眼压监测。中华眼科学会青光眼学组暂定测量时间为：上午5、7、10点，下午2、6、10点，正常人高低眼压间差异(即日差)在5mmHg(0.kPa)以内，而青光眼常8mmHg(1.07kPa)。 　　3.眼底①视盘凹陷扩大和加深，杯与盘比值(即C/D)0.6(以垂直C/D为准)，两侧C/D相差0.2。②盘沿变窄(0.2)，出现切迹。③视盘边缘片状出血。④视神经纤维层缺损，通过检眼镜(眼底镜)观察或无赤光眼底照相后立体镜下观察或电子计算机眼底图像分析仪可见局限性缺损或弥漫性缺损。 　　4.视野青光眼视功能损害主要表现为视野缺损。①最早期：局限性或弥漫性光阈值增高。②早期：旁中心暗点，在Bjerrum区，5°～25°范围，大小约2°～10°;鼻侧阶梯，一条等视线在中心视野或周边视野鼻侧水平子午线处上下错位≥10°，或数条等视线在鼻侧水平子午线处上下错位≥5°;颞侧周边扇形压陷或缺损。③继续发展：弓形暗点，为多个旁中心暗点扩大融合;环形暗点，为上、下方弓形暗点与生理盲点相连。④进一步发展：周边视野向心收缩;鼻侧偏盲。⑤晚期：仅存5°～10°中心管状视野，颞侧视岛。 　　5.房角宽角或窄角，但眼压高时均开放。 　　6.其他视觉对比敏感度下降，色觉障碍，视觉电生理某些指标异常。 　　 　　如眼压升高(早期时应测日差或多次测量眼压)、视盘损害和(或)视神经纤维层缺损、视野缺损三项阳性或其中两项强阳性而房角开放，即可诊为开角型青光眼。 　　 　　1.高眼压症仅有眼压高，视盘及视神经纤维层正常，视野正常。 　　2.正常眼压性青光眼有青光眼性视盘损害与视野缺损，但眼压正常。 　　3.慢性闭角型青光眼房角狭窄或可见到周边虹膜前粘连，眼压高时，有房角关闭。 　　4.缺血性视神经病变眼压不高，房水流畅系数(C值)正常。 　　 　　目的是尽可能地阻止青光眼的病程进展，治疗方案的制定，以青光眼患者全面检查为基础，包括准确掌握眼压的高度和波动规律，视野的定量阈值变化，视神经乳头形态的细致改变，以及视神经供血状况的异常与否，并结合全身心血管系统、呼吸系统等有否疾病来综合考虑选择。 　　药物降眼压治疗选择条件为：局部滴用1-2种药物即可使眼压控制在安全水平，视野和眼底改变不再进展，患者能配合治疗，无并发症并能定期复查者。眼局部应用的降眼压药作用机制有三方面：增加小梁网途径的房水引流;减少睫状体的房水产生;增加葡萄膜巩膜途径的房水引流。 　　①最初治疗通常为局部用药，β-肾上腺素受体阻断药是一线药物，每日2次，疗效好，不良反应少。如噻吗洛尔眼药水(timolol)、卡替洛尔眼药水(carteolo1)、倍他洛尔眼药水(betaxolol)。②如果β-受体阻滞剂对病人是禁用的或者用后降压无效，左旋肾上腺素或毛果芸香碱可选用。或选择前列腺素衍生物眼药水如适利达(xalatan，0.%，每傍晚一次，每次1滴)，瑞灵(Rescula，0.12%，每天2次)通过增加房水从葡萄膜巩膜途径排出而降低眼压。③如果单一药物降压不充分，可选择多种作用机制不同的局部药物联合使用。④如果降压仍不充分或不能耐受，可加用碳酸酐酶抑制药，常用乙酰唑胺(acetazolamide)，0.～0.25g，口服，每日2～3次。为减少不良反应，可同时配合服用碳酸氢钠。⑤在治疗过程中应继续监测眼压、视野和视盘，如眼压不稳定、视功能损害在继续进展或可能发生进展，则应行激光小梁成形术或滤过手术(小梁切除术是最常用的术式也可选择非穿透性小梁手术)。 　　主要是指青光眼术后的疗效标准。 　　痊愈：眼压控制，视功能未减退或稍有减退(因术后散瞳关系)。 　　好转：眼压在加用药物后可控制。 　　无效：眼压即使在加用药物后也不能控制。 　　预后：如眼压控制到最佳水平，视功能不再继续丧失，青光眼杯无继续扩大，预后良好;但有些青光眼患者发病原因复杂，尽管眼压控制良好，但视功能仍有继续恶化，则预后不良，应加强改善视神经功能方面的治疗。晚期小视野或近绝对期青光眼如保守用药无效，应积极采用手术降压，因有很少数术后视力会突然丧失，必须谨慎。青光眼术后常遇到白内障问题，有的是原已有白内障，因手术刺激使其加速发展;有的是因手术使局部环境变化，导致白内障形成和发展;或手术直接损伤晶状体所致。只要眼压控制良好，白内障可以择期手术，恢复视力。 　　青光眼病人应定期复诊，以监测眼压、视野和视盘。①如用药后或手术后眼压稳定在安全水平，每年应进行2～4次追踪，视野每年复查一次，眼底除检眼镜观察外，每1～2年做一次眼底视盘照相，以资比较。②如眼压不稳定，需要使用多种药物才能控制眼压者必须经常复查眼压、眼底，3～6个月复查一次视野，以确定进一步的治疗。③手术后病人，一个月内应每周复查一次，密切观察滤枕、眼压、前房恢复及虹膜反应，以便及时处理。如眼压偏高，在术后一个月内做按摩是很有帮助的。 　　三、高眼压症(ocularhypertension) 　　1.眼压升高[≥22mmHg(2.93kPa)]，开角，正常视盘，正常视野，未患其他眼病。 　　2.文献报道，长期的研究证明从高眼压转变为原发性开角型青光眼的每年不到1%(根据视野缺损或杯扩大)。因而，如果对位不进行青光眼治疗的高眼压病人追踪10年，仅有7～9个不能耐受高眼压而发生早期视野损害或视杯扩大。 　　3.高眼压者如伴有其他危险因素时，应进行药物治疗。危险因素包括： 　　(1)眼压反复高于30mmHg(4.0kPa)。 　　(2)有青光眼家族史。 　　(3)独眼。 　　(4)有糖尿病。 　　(5)高度近视。 　　(6)有视盘出血。 　　(7)曾有视网膜血管阻塞者。 　　(8)有全身血管病。 　　4.有些高眼压病人宁可接受治疗而不愿接受不治疗的追踪。而且也有些病人不愿意或不可能在不治疗的情况下定期复诊。 　　5.治疗可用β-受体阻断剂，开始可在一只眼上试验，以便观察两只眼间眼压的差异。 　　6.定期检查眼压和眼底，如果眼压25mmHg(3.33kPa)，视野每年检查一次，25mmHg(3.33kPa)的每年检查两次。 　　7.眼压测量需注意中央角膜厚度变异造成的测量误差。 　　四、正常眼压性青光眼(normaltensionglau 　　1.眼压正常[21mmHg(2.80kPa)]，有青光眼性的视野缺损;青光眼杯，开角，未患其他眼病。 　　2.可能有血流动力学危象、心脑血管病、偏头痛等，视盘出血较常见。 　　3.注意如下鉴别诊断： 　　(1)末期(熄灭型)开角型青光眼，伴有低房水生成率。 　　(2)青光眼损害是由于从前短暂的眼压升高或短暂的血管性休克造成。 　　(3)视神经缺损(如疣或视盘小凹)，可有视神经纤维束性的视野缺损。 　　(4)前部缺血性视神经病，有起病急、视力突然下降之病史，视盘苍白大于视盘陷凹。除非再次发作，一般视盘苍白及视盘陷凹不继续进展。 　　4.正常眼压性青光眼治疗主要是降低眼压和改善循环，保护视神经。通常认为以降低原先眼压水平的1/3为好，药物宜选择不影响血管收缩的降眼压药如碳酸酐酶抑制剂、前列腺素类衍生物和有扩张血管作用的降眼压药;药物难以控制眼压或病情仍在进展，才考虑手术治疗。 　　继发性青光眼 　　继发性青光眼(secondaryglau由其他眼病引起，病因比较明确，多为单眼发病。由于原发眼病不同，故临床表现不一。常见的有： 　　一、青光眼睫状体炎综合征(glau 　　 　　1.多发于青壮年男性，常为单眼反复发作，与房水中前列腺素的含量显著增加有关，但病因尚不明了。 　　2.发作时有急性闭角型青光眼之症状，但前房不浅，房角开放。睫状充血轻微，角膜上皮水肿，角膜后有半透明较粗大的沉着物，数目可数，也有的沉着物细小如白色尘灰状，房水无明显混浊，瞳孔轻度散大，对光反应存在，眼压中等度升高。 　　3.每次发作持续数天，时间不长，故对视功能、眼底及视野无明显影响。但有的可合并存在原发性青光眼，应于发作间隙期进行有关原发性青光眼诊断之检查。 　　局部滴用皮质类固醇眼药水以控制炎症，应用β受体阻断剂和口服乙酰唑胺降低眼压，口服吲哚美辛(消炎痛)抑制前列腺素的生物合成，拮抗前列腺素的生物效应。 　　二、皮质类固醇性青光眼(steroid–inducedglau 　　长期滴用或全身应用皮质类固醇在易感的病人中可以导致继发性开角型青光眼。 　　治疗的关键是停用皮质类固醇。如必需使用则选用低浓度和较少可能升高眼压的皮质类固醇(如氟甲松龙、甲羟孕酮等)，并加强随访，告之病人可能的并发症。 　　皮质类固醇在停用数周或数月后多数眼压可回复到原来的基础。在此期间可用抗青光眼药物控制眼压。如无效，需行滤过手术。 　　三、色素性青光眼(pigmentaryglau 　　 　　1.见于青年男性，近视眼，为双眼病，我国少见。 　　2.虹膜中周部色素脱失，呈放射状，是由周边部虹膜与晶状体前组小韧带经常摩擦所致，在瞳孔散大或体育锻炼之后色素可游离进入前房，沉积在眼前段——角膜的内皮表面(呈垂直的梭形，称Krukenbarg梭，也可呈弥散型)、虹膜表面、小梁网、晶状体赤道部和小带，如果眼压21mmHg，称色素播散综合征，如眼压21mmHg，则称色素性青光眼。 　　3.色素播散综合征中约1/3发生青光眼。眼压升高不仅是由于色素积累在小梁网上减少了房水排出所致，而且与小梁内皮细胞吞噬功能异常等有关。 　　色素性青光眼的处理同原发性开角型青光眼或高眼压症。 　　四、剥脱综合征(exfoliationsyndrome) 　　 　　1.特征是在眼前段可见灰白色薄片状剥脱物，其化学性质与淀粉样物相近，是一种异常的上皮性基质膜，来源于晶状体、睫状体、虹膜色素上皮和小梁上皮。表皮剥脱物沉着在这些结构上，在小梁网的沉积导致房水排出减少、眼压升高而引起青光眼，亦称假表皮剥脱青光眼。 　　2.单侧或双侧患病，随年龄而增加，特别是在50岁以后，多见于白人，中国人罕见。 　　3.在眼前段也可有色素释放增加，房角镜下在Schwalbe线前面可见一色素线，称Sampaolesis线。而瞳孔缘色素皱褶缺失，虹膜下方有色素脱失斑块。 　　处理同原发性开角型青光眼和高眼压症。 　　五、虹膜角膜内皮综合征(iridocornealendothelialsyndrome) 　　 　　1.表现为角膜内皮异常、进行性虹膜基质萎缩、广泛的周边虹膜前粘连、房角关闭及继发性青光眼的一组疾病。单眼发病，多见于中年女性。 　　2.根据虹膜改变，临床上分三型： 　　(1)进行性原发性虹膜萎缩：瞳孔移位和虹膜萎缩导致远离瞳孔移位象限区孔洞形成。 　　(2)Chandler综合征：虹膜萎缩较轻且不形成孔洞，主要表现是角膜异常，当眼压轻度升高甚至正常时，即可引起角膜实质和上皮的水肿，甚至发生大泡性角膜炎。 　　(3)Cogan—Reese(虹膜痣)综合征：临床表现与Chandler综合征相似，但虹膜表面有多发性色素性小结节。组织学检查虹膜改变具有痣的特征。 　　角膜水肿可局部用高渗药或绷带性软接触镜治疗。青光眼初期局部用β受体阻断剂和全身碳酸酐酶抑制药等减少房水形成的药物，较增加房水排出的药物更有效。大多数此类型青光眼需手术治疗以控制眼压，但成功率比原发性开角型青光眼低。 　　六、晶状体源性青光眼(lensinducedglau 　　(一)与晶状体有关的继发性开角型青光眼由下列情况引起： 　　1.晶状体溶解性(晶状体蛋白)青光眼。 　　2.白内障囊外摘除术后残留晶状体蛋白。 　　3.晶状体蛋白过敏。 　　用药物控制眼压后立即做白内障摘除术或残留皮质取出术。 　　(二)与晶状体有关的继发性闭角型青光眼是由于： 　　1.晶状体膨胀。 　　2.晶状体脱位于前房或玻璃体，见于外伤、马凡综合征、高胱氨酸尿症等。 　　3.小球形晶状体(Weill-Marchesani综合征)。 　　用药物控制眼压后摘除晶状体。如房角广泛关闭，则应行白内障和青光眼联合手术。 　　七、无晶状体性青光眼(aphakicglau 　　(一)白内障术后早期眼压升高与前房角扭曲变形、炎症、色素播散、玻璃体脱入前房、前房出血、瞳孔阻滞等有关，多于一周内恢复正常，一般不超过4.0kPa(30mmHg)，可不处理。如有症状，可用β受体阻断剂和碳酸酐酶抑制药降眼压，用皮质类固醇控制炎症，用吲哚美辛、阿司匹林抑制前列腺素的合成以减轻术后眼压升高反应。瞳孔阻滞者可点用散瞳剂，做虹膜切除术、虹膜与玻璃体粘连分离术和经睫状体平坦部行玻璃体切割术等。 　　(二)无晶状体性慢性青光眼与虹膜周边前粘连和(或)小梁损伤有关，除可用β受体阻断剂、碳酸酐酶抑制药外，用缩瞳药有效。如眼压在用药后仍不能控制，应考虑手术治疗，如小梁切除术，灼漏术或房水引流物植入术等。 　　八、钝挫伤致青光眼(contusioninducedglau 　　(一)眼钝挫伤后短期内发生急性眼压升高的原因 　　1.前房积血。引起眼压升高的直接原因是红细胞等血液成分机械性阻塞小梁网。大量出血者血凝块可引起瞳孔阻滞，造成眼压升高。其处理主要是通过限制活动以减少再出血，药物治疗促进积血吸收及降眼压治疗。一般都能较快控制眼压，前房积血也完全吸收。如眼压过高用药不能控制，且有角膜血染趋势，应行前房穿刺排出积血。如果眼压仍不能被控制，则应施行滤过性手术。 　　2.小梁网损伤后炎性水肿，使房水排出受阻。可滴用皮质类固醇、β受体阻断剂，口服乙酰唑胺等。 　　3.玻璃体积血可发生溶血性青光眼或血影细胞性青光眼。这是因为巨噬细胞吞噬了血液碎屑、变性的血红蛋白、退变的红细胞(血影细胞)等后体积变大阻塞了小梁网，使房水排出受阻，眼压升高。可用药物降压，必要时冲洗前房。 　　4.血铁性青光眼。玻璃体积血，红细胞溶解，血红蛋白从红细胞中逸出，被小梁内皮细胞吞噬，而血红蛋白中所含的铁质沉着于小梁，使小梁变性，最后形成小梁铁染;或眼内铁质异物存留过久也发生小梁硬化、铁质沉着症，引起房水排出受阻，眼压升高。处理同原发性开角型青光眼。 　　(二)眼钝挫伤数月或数年后可能发生房角后退性青光眼，临床表现同原发性开角型青光眼，既往有眼钝挫伤史，检查房角异常增宽(后退)。其产生原因是伤后小梁组织增生或退行性变致小梁间隙及Schlemm管闭塞，或睫状肌环形纤维与纵行纤维分离后萎缩消失，或有纤维组织增生膜覆盖小梁网，最终导致房水排出受阻。治疗同原发性开角型青光眼。 　　九、新生血管性青光眼(neovascularglau 　　 　　1.虹膜红变和纤维血管膜跨前房角生长引起。初起房角是开放的，但小梁处有异常的血管和纤维组织覆盖，继而像拉链似的引起周边前粘连，房角关闭。 　　2.新生血管最初出现在瞳孔缘，然后发展到虹膜面并导致色素缘外翻，最后血管长入房角及小梁上。 　　3.虹膜红变继发于某些全身性疾病和眼病，是由于视网膜缺氧、血管形成因子引起。较常见的有： 　　(1)血管疾病：中央或分支动静脉阻塞，颈动脉阻塞，巨细胞动脉炎。 　　(2)眼病：糖尿病视网膜病变，长期视网膜脱离(如Coats病)，慢性葡萄膜炎和交感性眼炎。 　　(3)眼内肿瘤：如视网膜母细胞瘤、脉络膜恶性肿瘤和转移癌肿。 　　(4)手术后引起：如白内障囊外摘除术、玻璃体切除术、视网膜脱离术。 　　4.眼压升高时伴有眼部充血和剧烈疼痛，是一难治性青光眼。 　　直接治疗和预防虹膜红变。青光眼治疗根据视功能而定。 　　1.全视网膜光凝：能消除缺血性病灶和减轻虹膜改变，在房角粘连关闭之前行全视网膜光凝可预防严重的继发性闭角型青光眼的发生。因此，在处理引起虹膜红变的最常见的两种原因(即糖尿病性视网膜病变和视网膜静脉阻塞)时应抓住时机行全视网膜光凝。 　　2.药物治疗：局部点用激素和阿托品以治疗因血—房水屏障被破坏引起渗漏造成的眼内炎症，同时阿托品能增加经脉络膜巩膜的流出，当房角整个封闭后，这是房水惟一的出路。应用β受体阻断剂和碳酸酐酶抑制药，甘露醇高渗剂降低眼压，避免使用缩瞳药，除非有足够的房角开放。 　　3.手术治疗：有视力眼应采用滤过手术，如小梁切除术或房水引流物植入术;无视力眼可用睫状体破坏手术，如睫状体冷冻、睫状体透热术。 　　十、葡萄膜炎性青光眼(uveiticglau 　　除前述青光眼睫状体炎综合征外，各种葡萄膜炎可继发开角型或闭角型青光眼，其机制如下： 　　1.开角型是由于细胞碎片或蛋白质阻塞小梁网或者炎症直接影响排水道(小梁)所致。 　　2.闭角型是由于后粘连、瞳孔阻滞或者周边前粘连所致。 　　 　　1.开角型治疗要在炎症和眼压高之间进行平衡。在局部和全身联合应用皮质类固醇、睫状肌麻痹药治疗葡萄膜炎。必要时加用全身免疫抑制药。局部点用β受体阻断剂、肾上腺素药物和全身使用碳酸酐酶抑制药、甘露醇高渗剂来治疗青光眼。应避免使用缩瞳药。氩激光小梁成形术无效，滤过手术在治疗葡萄膜炎性青光眼时成功率也较低。 　　2.闭角型瞳孔阻滞可行激光虹膜切开术或手术虹膜切除术，然后再按上述原则用药物治疗葡萄膜炎和青光眼。有广泛周边前粘连时，需行滤过手术。 　　十一、睫状环阻塞性青光眼(ciliaryblockglau 　　睫状环阻塞性青光眼又称恶性青光眼，是一种继发性闭角型青光眼。 　　多见于抗青光眼滤过性手术后，发病为晶状体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内，使晶状体虹膜隔被推向前方，前房变浅，虹膜与小梁相贴而房角关闭，眼压升高。晶状体前移也可产生瞳孔阻滞、虹膜膨隆，促使房角关闭。有些病例可在点用缩瞳药后发生，与其睫状环小或晶状体过大，两者间隙狭窄有关。无晶状体眼可发生玻璃体睫状环阻塞。 　　 　　1.青光眼术后前房不形成，眼压高，用缩瞳药病情加重，用睫状肌麻痹药病情缓解。其机制是睫状肌麻痹药使睫状环变大，晶状体悬韧带拉紧，晶状体变薄，位置后移，解除了睫状环阻塞，恢复了房水正常通路，前房加深，房角开放，眼压下降。 　　2.如角膜小、前房浅，用缩瞳药后前房变得更浅，眼压升高，应该属此病。如行手术要更为谨慎。 　　 　　1.先以药物治疗，尽快滴用1%阿托品眼药水，每日数次，待瞳孔散大、前房恢复后可减少至维持量，每日或隔日一次;局部应用皮质类固醇，以控制炎症减轻睫状体水肿;静脉快速滴注甘露醇溶液，使玻璃体脱水，晶状体虹膜隔后移，加深前房;口服碳酸酐酶抑制药，减少房水生成，降低眼压。部分病人药物治疗后病情缓解，可逐步终止。如用药无效，则行手术治疗。 　　2.手术治疗，采取的术式有：①睫状体扁平部切开，玻璃体内和玻璃体后液体抽吸术合并前房注入空气术。②如上述手术失败，可行晶状体摘除术和前段玻璃体切除术。③无晶状体眼者可用YAG激光行前玻璃体膜切开术。 　　3.对侧眼尽早行预防性虹膜周边切除术。 　　混合性青光眼 　　混合性青光眼(mixedglau是指在同一眼上同时存在两种或两种以上不同类型青光眼。这类青光眼种类繁多，常见的有： 　　1.原发性开角型青光眼与原发性闭角型青光眼合并存在随年龄增长，晶状体变厚，晶状体虹膜隔前移，房角进一步变窄。当有瞳孔阻滞时引起闭角型青光眼发作。此类病人应尽早行虹膜周边切除术。 　　2.原发性闭角型青光眼并发小梁损害由于反复发作，小梁网会受损害，引起房水流畅系数下降。此时眼压升高程度与房角关闭程度不相称，出现原发性开角型青光眼之变化。 　　3.原发性开角型青光眼合并继发性房角闭塞如在原发性开角型青光眼病人眼上易发生中央静脉阻塞，而中央静脉阻塞后又形成新生血管性青光眼。 　　4.原发性开角型青光眼并发睫状体炎青光眼综合征。 　　5.原发性青光眼在白内障或滤过手术后，前房延缓形成或术后炎症损伤小梁或形成周边前粘连，形成合并术后的继发性开角型或闭角型青光眼。 　　先天性青光眼 　　先天性青光眼(congenitalglau是指胎儿发育过程中前房角发育异常引起的一类青光眼。3岁以前发病的称婴幼儿型青光眼，3岁以后、30岁以前发病的称青少年型青光眼。约65%为男性，75%为双眼性。 　　一、婴幼儿型青光眼(infantileglau 　　房角结构发育不全：虹膜根部的附着点前移附着于小梁上以及周边虹膜遮盖部分小梁;Schlemm管和小梁闭塞或缺如;中胚叶组织覆盖房角等。 　　 　　1.症状畏光、流泪、眼睑痉挛，是由于角膜水肿、感觉神经末稍受刺激所致或因眼球扩大下睑睫毛刺激角膜引起。 　　2.角膜改变角膜增大，横径超过12mm。上皮水肿呈毛玻璃样混浊;后弹力层破裂(Haab纹)，发生在水平方向或在周边角膜，与角膜巩膜缘呈同心圆形。 　　3.眼球增大，前房加深因婴儿眼球壁软弱易受压力的作用而扩张，眼球扩大导致轴性近视。 　　4.眼压升高眼压测量通常在全麻下进行，所有的麻醉剂均可影响眼压，但程度不一。常用水合氯醛口服或氯氨酮肌肉注射麻醉后测量眼压。 　　5.房角为开角，可见到前述房角发育异常之变化。 　　6.视乳头萎缩可见青光眼凹陷。 　　 　　1.先天性大角膜角膜直径可以达14～16mm，为性连锁隐性遗传病，常有虹膜震颤，但没有后弹力膜破裂、眼压升高及视盘青光眼凹陷等症状。 　　2.非青光眼性角膜混浊如产伤、眼内炎症、先天性角膜营养不良和先天性代谢异常。 　　3.过度流泪常见于泪道阻塞。 　　一经确诊应及早手术。早期可行房角切开术或小梁切开术，晚期行小梁切除术。 　　定期在全麻下复查眼压、眼底并测量角膜直径及眼球轴长(A超检查)。只有在眼压正常，眼底视盘凹陷未再扩大，角膜直径稳定不变及轴长稳定或减少，才表示治疗达到要求。否则，可以重复小梁切开术，局部加用β受体阻断药或改行滤过术。 　　二、青少年型青光眼(juvenileglau 　　青少年型青光眼也称发育性青光眼，指3岁以后、30岁以前发病的先天性青光眼。幼儿3岁以后眼球壁组织弹性减弱，眼压增高一般不引起畏光、流泪、角膜增大等症状和体征。除眼压的波动较大外，其临床表现、诊断和处理同原发性开角型青光眼。 　　三、合并其他眼部或全身发育异常的先天性青光眼(glau 　　有些眼病和全身病可伴有先天性青光眼，多以综合征的形式表现出来。常见的有： 　　1.无虹膜性青光眼。 　　2.Sturge-Weber综合征为伴有颜面部血管痣、脉络膜血管瘤的青光眼。 　　3.多发性神经纤维瘤病，又称vonRecklinghausen病，上睑有神经纤维瘤的常伴有青光眼。 　　4.视网膜血管瘤病，又称vonHippel病。 　　5.眼皮肤黑色素细胞增多(太田痣)。 　　6.Marfan综合征和Marchesani综合征伴有骨骼、心脏以及晶状体形态或位置异常的青光眼。 　　7.Axenfeld-Rieger综合征前房角发育不全 　　8.Peters异常 　　先用药物治疗，无效再做滤过手术。参考文献：1.李凤鸣.眼科全书(中册),北京:人民卫生出版社,,-.2.周文炳.临床青光眼(第二版),北京:人民卫生出版社,,-.3.葛坚.眼科学,北京:人民卫生出版社,,-.4.惠延年.眼科学(第6版),北京:人民卫生出版社,,-

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关爱眼睛，







































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