是什么击垮了我们常见病原理总结

生命很坚强，也很脆弱。在大自然中，各种疾病是设计于控制物种数量的机制，然而我们却在探索疾病原理的路上越走越深了。

●阿尔兹海默病

又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐密，病程呈慢性进行性，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。是老年期痴呆最常见的一种类型。

发病年龄分布

主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。

AD的重要症状：

?记忆障碍(memoryimpairment)

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

?认知障碍(cognitiveimpairment)

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞、缺乏实质词、冗赘而喋喋不休；如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍；早期复述无困难，后期困难；早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语。检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜、车辆、工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左、右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应；不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所；后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子、汤匙等，仍可保留肌力与运动协调。系由于顶-枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的刺激忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话。可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作；以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟、划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格、算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

?精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠、焦虑不安、兴奋、欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉、错觉、片段妄想、虚构、古怪行为、攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑、紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

?异常行为

检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘、失语等症状较轻时患者活动、行为及社会交往无明显异常；严重时表现为不安、易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳；后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作。通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力、视野相对完整。如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中、肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直、锥体束征、小步态、平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。

AD患者与正常人对比

●贝赫切特病

塞氏病，又称为贝赫切特综合征，是一病因未明的自身免疫性炎症性系统性疾病，其基本病理改变是血管炎和血管栓塞。以病损同时或相继或单独出现于口、眼、生殖器为特征，并可累及皮肤、关节、胃肠道、心血管等。任何年龄均可患病，多发年龄为16~40岁。患者以女性居多，男性患者血管、神经系统及眼受累较女性多且病情重。

常见的症状：

1、毛囊炎样及疖样损害：男性多于女性，毛囊炎样损害多于疖样损害，该种皮损可发生于体表任何部位，多见于头，面，胸背及阴部，皮损多少不一，可反复发作，以夏天为重，这些皮损基底浸润较显著，顶端脓疱较少，周围红晕较大，并伴有不同程度的硬结。

2、针刺反应：注射(肌肉，静脉)，针灸等刺伤皮肤真皮层，24～48h后即可在针刺部位产生带红色的丘疹，中心有脓疱，以后逐渐结痂，此种反应称为针刺反应，1周左右消退，病情活动期多呈阳性，有特异性诊断意义，有时针刺反应为阴性，此时用生理盐水注射，一般在24h后可于针刺部位出现脓疱，必须强调，即使针刺反应阴性，也不能排除白塞氏病。

贝赫切特综合征又称白塞病，是一种全身性免疫系统疾病，属于血管炎的一种。其可侵害人体多个器官，包括口腔、皮肤、关节肌肉、眼睛、血管、心脏、肺和神经系统等，主要表现为反复口腔和会阴部溃疡、皮疹、下肢结节红斑、眼部虹膜炎、食管溃疡、小肠或结肠溃疡及关节肿痛等。贝赫切特综合征需要规律的药物治疗，包括各种调节免疫的药物，不治疗则预后不好，严重者危及生命。

病因：

目前该病的发病原因不完全清楚，目前认为，该病的发病机制是患者在各种发病原因的作用下出现免疫系统功能紊乱，包括细胞免疫和体液免疫失常，嗜中性粒细胞功能亢进、内皮细胞损伤与血栓形成、免疫系统针对自身器官组织产生反应，导致器官组织出现炎症，产生破坏。

主要症状：

?口腔溃疡

患者主要表现为反复口腔溃疡、疼痛，溃疡面较深、底部多为白色或黄色，可以同时在多个部位出现多个溃疡（俗称“口疮”），包括舌、口唇、上颚、咽部等。多数溃疡可自行好转，但常反复发作，严重者疼痛剧烈，非常影响进食。

?生殖器溃疡

除口腔溃疡外，患者还可出现外阴部溃疡，如男性及女性生殖器溃疡，这些部位的溃疡可较大，可以是单发的。

?眼部病变

部分患者还可表现为眼睛病变，出现眼睛红肿、疼痛、畏光或视力下降、视物不清，可以一只或两只眼睛受累。

?皮肤表现

还有些患者出现皮肤病变，表现为面部、胸背部或其他部位“青春痘“样皮疹，或类似于“疖子”的表现，可自行好转，但易反复发作。另外有的患者会出现下肢发绀、肿胀和疼痛，可以触摸到“疙瘩”，还有的患者下肢会出现反复发作的红斑，大小不一，可以从黄豆到铜钱大小，按压时疼痛，这种现象称为“结节红斑”。还有的患者在输液或抽血针眼局部会出现红肿或水疱或脓疱，多数在注射后24～72小时内出现，这种现象被称为“针刺反应”阳性。

?关节病变

不少患者会出现关节疼痛或肿胀，可以单个或多个关节，下肢关节多见，可以伴胳膊和腿疼，严重者出现关节积液、滑膜炎。

?消化道病变

另外一个比较常见的表现是消化道症状，包括吞咽困难或吞咽时胸痛、反酸、烧心、腹痛、腹泻、大便中有脓或血，或自己摸到腹部有包块，体重下降、消瘦，没有食欲，这些症状可都出现或只出现其中一个，做过胃镜或肠镜的患者会被告知有“溃疡”。

?血管病变

少部分患者可以出现血栓性静脉炎以及深静脉血栓，严重者还可以并发肺栓塞，患者可出现活动后气短、憋气，胸口疼痛甚至晕厥。还有的患者可以出现动脉瘤，引起局部栓塞、缺血，动脉瘤破裂后可以大出血，甚至危及生命。

?神经系统病变

有的患者可有手脚不灵活、头疼头晕、恶心呕吐、手脚感觉麻木、疼痛或无力，还可出现一侧的手脚瘫痪，严重的可出现抽搐、翻白眼等类似“抽羊角风”的表现，这些有可能是贝赫切特综合征损害到了神经系统。神经系统最常受累的部位是脑干，也可见于脊髓、大脑半球、小脑和脑脊膜，可以出现脑萎缩。

?全身症状

不少患者伴乏力、纳差、低热和消瘦等全身症状。

●甲型肝炎病毒

甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病，主要通过粪-口途径传播，临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，主要表现为急性肝炎，无症状感染者常见。任何年龄均可患本病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。

●传染源与传播途径

甲型肝炎病毒主要通过粪-口途径传播，传染源多为病人。甲型肝炎的潜伏期为15~45天，病毒常在患者转氨酸升高前的5~6天就存在于患者的血液和粪便中。发病2~3周后，随着血清中特异性抗体的产生，血液和粪便的传染性也逐渐消失。长期携带病毒者极罕见。HAV随患者粪便排出体外，通过污染水源、食物、海产品(如毛蚶等)、食具等的传播可造成散发性流行或大流行。也可通过输血或注射方式传播，但由于HAV在患者血液中持续时间远较乙型肝炎病毒为短，故此种传播方式较为少见。

●甲肝病毒的特点

属于小核糖核酸病毒，含有一个单股正链RNA基因组，仅有一个血清型和一个抗原抗体系统，因此其检测抗体在世界各国使用。HAV耐热，在60摄氏度1小时仅部分灭活。甲肝属于粪口传染性疾病，与乙肝由注射器，围生期经胎盘等或者丙肝由注射，输血等血源性感染不同，起劲为止尚未发现母婴垂直传播甲肝的报告。HAV主要以水源或食物引起甲肝的流行。其可在水产品贝壳类食物中寄存，生食，半生食这类食品可发生甲肝。

甲肝病毒

●HAV感染的特点

HAV经口感染后首先在肠道中繁殖，进入血液后经过短暂的病毒血症，持续7-10天，使肝细胞受损。然而在动物或者人体组织中培养HAV时，未见其杀伤肝细胞使其破碎的作用。甲肝的发病机制不清，但是与肝脏免疫作用特别是细胞免疫作用相关。HAV可从肝细胞经胆汁进入肠道排出体外。因此，可从粪便中检出HAV颗粒加以确诊，在潜伏期或黄疸期的传染性最强。

●临床表现

→甲型肝炎病初，病人会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。

→甲肝分为急性黄疸型，急性无黄疸型，亚临床型和急性淤胆型，其中急性淤胆型是急性黄疸型的特殊性，是由于肝细胞分泌胆汁功能受损。

1.急性黄疸型

（1）潜伏期　甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。

（2）黄疸前期　起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。

（3）黄疸期　自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。

（4）恢复期　黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月，平均1个月。

2.急性无黄疸型

较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛，脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。

3.瘀胆型

旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降，血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加，引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎，但消化道症状较轻。该病病程较长，黄疸持续2～4个月。

本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。

4.亚临床型

部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。

5.重型肝炎

较少见。成人感染HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。

6.暴发型甲型肝炎

本型占全部病例的0.1%～0.8%，但病死率甚高，达50%。本型起病甚急，可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状；黄疸逐渐加深，肝脏进行性缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，肝臭、腹腔积液、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现，直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡，病程不超过3周。

甲肝病毒模型

●丙型肝炎病毒

丙型病毒性肝炎，简称为丙型肝炎、丙肝，是一种由丙型肝炎病毒（HCV）感染引起的病毒性肝炎，主要经输血、针刺、吸毒等传播。丙型肝炎呈全球性流行，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌（HCC）。

丙型肝炎病毒感染是致病根本原因，在外界因素的影响下，如饮酒，劳累，长期服用有肝毒性的药物等，可促进病情的发展。丙肝的病理改变与乙肝极为相似，以肝细胞坏死和淋巴细胞浸润为主。慢性肝炎可出现汇管区纤维组织增生，严重者可以形成假小叶即成为肝硬化。

丙型肝炎病毒

HCV感染的发病机制主要包括免疫介导和HCV直接损伤两种，病毒因素包括病毒的基因型、复制能力、病毒多肽的免疫原性等；宿主因素包括人体的先天性免疫反应、体液免疫和细胞免疫反应等。饮酒、免疫抑制剂的使用等因素对HCV的感染病程也有影响。

发现历史

在20世纪60年代末到70年代初，人们先后发现了甲型肝炎病毒(简称：甲肝病毒)和乙型肝炎病毒(简称：乙肝病毒)，同时也认识到甲型肝炎通过消化道传播，乙型肝炎通过血液传播。但是，年英国医生普林斯(Prince)发现有些输血后肝炎患者的血液中查不到乙肝病毒抗原。他提出，很可能还有另一种通过血液传播的肝炎病毒。普林斯医生的观点很快得到了许多医生支持。医生们发现，尽管对献血者进行了严格的血液筛查，但仍有许多人在输血后得了肝炎。于是，医生们把这种输血后未知病毒引起的肝炎称为输血后“非甲非乙型肝炎”。为了寻找输血后“非甲非乙型肝炎”的病因，科学家们将这些肝炎患者的血液进行了检查，试图发现他们血液中病毒抗原或抗体成分。尽管人们先后使用了电子显微镜、人工培养和免疫学等多种方法寻找病毒，但这种“非甲非乙型肝炎”病毒似乎非常不稳定，难以捉摸。直到年，美国科学家利用一种新的技术手段——分子生物学方法，终于找到了这种引起输血后“非甲非乙型肝炎”的病毒基因。由于这种病毒是人们发现的第三种专门感染人类肝脏的“嗜肝病毒”，因此被命名为丙型肝炎病毒。丙肝病毒被发现以后，德国科学家拉尔夫·巴尔特恩斯科拉格(RalfF.W.Bartenschlager)和美国科学家查尔斯·莱斯(CharlesM.Rice)对丙肝病毒的结构和复制进行了更深入的研究，创造了一种使丙肝病毒能够在实验室培养的人体细胞内复制的方法，发现了丙肝病毒复制之谜。随后，美国药物研究科学家迈克尔·索菲亚(MichaelJ.Sofia)根据丙肝病毒复制机制，研制出一种能够有效抑制丙肝病毒复制的新药——索菲布韦(sofosbuvir)，大大革新了丙型肝炎的治疗，终于使丙肝病毒从发现走向彻底治愈。这3位科学家也因此在年9月13日获得素有“诺贝尔奖风向标”之称的“拉斯克奖”(LaskerAwards)。

HCV主要通过以下途径传播：

1.血液传播

（1）经输血和血制品传播由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。

（2）经破损的皮肤和黏膜传播这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60%～90%。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关；共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。

2.性传播。

3.母婴传播

抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%，若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4%～7%；合并HIV感染时，传播的危险性增至20%。HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。

4.其他途径

见于15%～30%的散发性丙型肝炎，其传播途径不明。

丙型病毒肝炎分类

1、急性丙型病毒性肝炎

成人急性丙型肝炎病情相对较轻，多数为急性无黄疸型肝炎，ALT升高为主，少数为急性黄疸型肝炎，黄疸为轻度或中度升高。可出现恶心，食欲下降，全身无力，尿黄眼黄等表现。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。在自然状态下，其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈，在不进行抗病毒治疗干预的情况下，85%的患者则发展为慢性丙型肝炎；儿童急性感染丙型肝炎病毒后，50%可自发性清除HCV。

2.慢性丙型病毒性肝炎

症状较轻，表现为肝炎常见症状，如容易疲劳，食欲欠佳，腹胀等。也可以无任何自觉症状。化验ALT反复波动，HCVRNA持续阳性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持续阳性，肝活检可见慢性肝炎表现，甚至可发现肝硬化。

3.肝硬化

感染HCV20～30年有10%～20%患者可发展为肝硬化，1%-5%患者会发生肝细胞癌（HCC）导致死亡。肝硬化一旦出现失代偿情况，如出现黄疸，腹腔积液，静脉曲张破裂出血，肝性脑病等，其生存率则急剧下降。

感染病毒后的症状

?丙肝患者很大一部分没有任何症状，慢性丙肝患者甚至可以在20年间没有任何明显症状。

?丙肝潜伏期一般为1.5-2个月，经过一段时间的潜伏期后，便出现肝炎的常见症状，有疲乏、身体无力、食欲减退、部分可出现黄疸等症状。

?丙肝患者右上腹部感觉不舒服、恶心、呕吐、食欲减退。

?少数丙肝患者伴低热，轻度肝肿大，有些患者可出现黄疸。

?少数丙肝患者体重减轻、肌肉关节疼痛，睡眠不好。

?患者肝功能指标多为正常或轻度异常。

●乙型肝炎病毒

乙型病毒性肝炎（viralhepatitistypeB）是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分患者可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些患者可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。

乙肝病毒模型

传染源急性乙肝患者、慢性乙肝患者和乙型肝炎病毒携带者是主要传染源，乙型肝炎病毒感染者无论在潜伏期、急性期或慢性期，其血液都具有传染性。

传播途径 　　（1）血液、血液制品等传播：HBV在血液中大量存在，极少量含有病毒的血液或血制品进入人体即可导致感染，除输血外，血液透析、器官移植等均可传播。 　　（2）母婴垂直传播：主要是指宫内感染、围生期传播以及分娩后传播，携带有HBV的母亲可以通过血流感染胎儿。 　　（3）密切接触传播：目前已证实涎液、汗液、阴道分泌物、精液、乳汁等体液中均含有乙肝病毒，密切的生活接触，尤其是性接触传播是常见传播方式。 　　（4）医源性传播：在医疗或预防工作中，由于未能严格按规章制度和操作规程而人为地造成病毒传播，包括使用受污染或消毒不严的针管、针头、采血器等。

临床表现

1.急性肝炎

分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，乙型肝炎潜伏期长，潜伏期在45～天之间，平均天，总病程2～4个月。

（1）黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。

（2）黄疸期热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。

（3）恢复期黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。

2.慢性肝炎

既往有乙型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛,脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病，根据肝损害程度临床可分为：

（1）轻度病情较轻，症状不明显或虽有症状体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。

（2）中度症状、体征，居于轻度和重度之间者。肝功能有异常改变。

（3）重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大，而排除其他原因且无门脉高压症者。实验室检查血清，谷丙转氨酶反复或持续升高：白蛋白减低或A/G比例异常，丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L，胆红素85.5μmol/L，凝血酶原活动度60%～40%，三项检测中有一项者，即可诊断为慢性肝炎重度。

3.重型肝炎

（1）急性重型肝炎起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。

（2）亚急性重型肝炎在起病10天以后，仍有极度乏力、纳差、重度黄疸（胆红素μmol/L）、腹胀并腹腔积液形成，多有明显出血现象，一般肝缩小不突出，肝性脑病多见于后期肝功能严重损害：血清ALT升高或升高不明显，而总胆红素明显升高即：胆酶分离，A/G比例倒置，丙种球蛋白升高，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度40%。

（3）慢性重型肝炎有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史，影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者，并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。

4.肝炎后肝硬化

乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果，早期肝硬化必须依靠病理诊断（肝组织同时具备弥漫性纤维化及假小叶形成）、超声和CT检查等，腹腔镜检查最有参考价值。临床诊断肝硬化，指慢性肝炎患者有门脉高压表现，如腹壁及食管静脉曲张，腹腔积液、肝脏缩小，脾大，门静脉、脾静脉内径增宽，且排除其他原因能引起门脉高压者，依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。

5.乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带者

HBsAg携带者中实际包括健康携带者、慢性HBV感染者，甚至肝硬化患者。研究发现，仅有10%～29%HBsAg携带者的肝组织正常，而大部分有不同程度的肝组织损害。我国对HBsAg携带者的定义是：HBsAg阳性、但是无肝炎的症状和体征、各项肝功能检查正常，半年内检查无变化者。

●病毒性肺炎

我们先来说说肺炎(?ω?)

●肺炎通常是指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病和多发病。根据病因的不同将其划分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎和寄生虫性肺炎。其中，以细菌性肺炎最为常见，大约占肺炎的80%。

细菌性肺炎是由细菌感染引起的炎症，

主要包括：

(一)大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌感染引起的以肺泡内弥漫性纤维素性渗出为主要特征的纤维素性炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。多见于青壮年，临床起病急，主要临床症状包括寒战高热，咳嗽，胸痛，呼吸困难及咳铁锈的痰。其典型的自然发展过程分四期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。其中咳铁锈的痰就是红色肝样变期的特征病理表现。一般经5~10天，体温下降，症状和体征消退，预后良好，并发症少见。但少见的并发症中，最严重的后果是重症病例可能发生的感染性休克，也称中毒性休克，致死率高。

(二)小叶性肺炎：主要由葡萄球菌、肺炎球菌、铜绿假单胞菌等化脓性菌引起的以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。常以细支气管为病变中心，也称支气管炎。严重病例中，病灶可相互融合成片，甚至累及整个大叶，继而发展为融合性支气管肺炎。小叶性肺炎的并发症较大叶性肺炎多，危险性也更大，可能引起呼吸功能不全、脓毒血症、肺脓肿和脓胸等。

(三)军团菌肺炎：由嗜肺军团杆菌引起的，以肺组织急性纤维素性化脓性炎为主要病变特点的急性传染病。本病呈全世界分布，我国亦有散发病例。由于其临床表现复杂、缺乏特异性症状和体征，故给早期诊断及治疗造成困难，病死率可高达15%左右，尤以老年人、免疫缺陷者及伴有其他疾病者(肿瘤、糖尿病)，死亡率高。

病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染、向下蔓延所致的肺部炎症。本病一年四季均可发生，但大多见于冬春季节，可暴发或散发流行。临床主要表现为发热、头痛、全身酸痛、干咳及肺浸润等。病毒性肺炎的发生与病毒的毒力、感染途径以及宿主的年龄、免疫功能状态等有关。一般小儿发病率高于成人。

近年来由于免疫抑制药物广泛应用于肿瘤、器官移植，以及艾滋病的发病人数逐年增多等，单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒等，都可引起严重的肺炎。

传染途径

病毒性肺炎为吸入性感染，通过人与人的飞沫传染，主要是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴气管-支气管炎，家畜如马、猪等有时带有某种流行性感冒病毒，偶见接触传染。粪经口传染见于肠道病毒，呼吸道合胞病毒通过尘埃传染。器官移植的病例可以通过多次输血，甚至供者的器官引起病毒。血行播散的病毒性肺炎并不伴气管-支气管炎。

病毒性肺炎和细菌性肺炎的区别

1、首先这两种肺炎的致病菌是不同的，病毒性肺炎常由腺病毒、甲型流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒等引起的。而细菌性肺炎主要是由链球菌、葡萄球菌、流感杆菌、大肠杆菌等引起的。

2、细菌性肺炎和病毒性肺炎都是主要在冬春两季爆发，但细菌性肺炎主要人群是青壮年、婴儿或老年，而病毒性肺炎则常见于儿童或者成人。

3、细菌性肺炎的症状有咳嗽、高热、寒战，可能还伴有其他消化道的反应，且可能会出现急性发热、口周有疱疹，一般持续时间在2周左右。而病毒性肺炎则症状比较轻，没有明显的胸部体征，一般持续时间在1-3周左右。

●睡眠呼吸暂停低通气综合征

→睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。

→呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；

→低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%或微醒觉；

→睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。

呼吸暂停示意图

另外两种综合征类型

●中枢型呼吸睡眠暂停综合征（CSAS）

单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通畅可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。

发病机制可能与以下因素有关：

1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2、中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；

3、呼气与吸气转换机制异常等。

●阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合征（OSAHS）

占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。

→OSAHS的临床表现

●白天的临床表现

1、嗜睡：最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、嗜睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。

2、头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻度不同的头晕、疲倦、乏力。

3、精神行为异常：注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。

4、头痛：常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有时需服止痛药才能缓解，与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。

5、个性变化：烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可能出现抑郁症。

6、性功能减退：约有10%的患者可出现性欲减退，甚至阳痿。

●夜间的临床表现

1、打鼾：是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，一般气流中断的时间为20-30秒，个别长达2分钟以上，此时患者可出现明显的发绀。

2、呼吸暂停：75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，往往担心呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。OSAHS患者有明显的胸腹矛盾呼吸。

3、憋醒：呼吸暂停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，或忽然做起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。

4、多动不安：因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。

5、多汗：出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。

6、夜尿：部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。

7、睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。

●全身器官损害的表现

OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。　1、高血压病：OSAHS患者高血压的发病率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。

2、冠心病：表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。之二十由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。

3、各种类型的心律失常。

4、肺心病和呼吸衰竭。

5、缺血性或出血性脑血管病。

6、精神异常：如躁狂性精神病或抑郁症。

7、糖尿病。

●体征

CSAS可有原发病的相应体征，OSAHS患者可能有肥胖、鼻甲肥大、等。

→来自知乎作者沃眠

●原发性高血压

我们先来了解一下关于血压的知识(?ω?)

→是血液对血管壁的压力，主要取决于心排出量和体循环的周围血管阻力。

→平均动脉压＝心排血量×总外周阻力。

→心排血量：随体液容量的增加而增加，心率增快，心肌收缩力增强，心排血量增加。

→总外周血管阻力与以下因素有关：

1、阻力小动脉结构改变，如血管壁增厚，纤维成分增多，血管硬化，使外周阻力持续升高；

2、血管壁顺应性降低（尤其是主动脉），使收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大；

3、血管的舒张、收缩状态紊乱：例如交感神经兴奋、α受体激动，血管紧张素、内皮素等物质分泌增加，使血管收缩，阻力升高；一氧化氮、前列环素、缓激肽、心钠素等物质使血管扩张，阻力降低；

4、血液粘稠度增高也使外周血管阻力增加。

→血压还通过下面两种途径进行调节：

1、即时调节：主要通过压力感受器，交感神经活动来实现。2、慢性调节：主要通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统、肾脏对体液容量的调节来实现。

所以血压的形成、稳定及调节牵涉到心血管、神经、内分泌、肾脏、血液及精神情绪等多个系统，这就决定了高血压发生的复杂性和病因的多样性。

→来自知乎作者兰敏

基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压；反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。

引起原发性高血压的因素

1.遗传因素

原发性高血压是一种多基因遗传性疾病。流行病学调查发现，高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者；父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%，相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。

2.高钠、低钾膳食

人群中，钠盐（氯化钠）摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。

3.超重和肥胖

身体脂肪含量与血压水平呈正相关。腹部脂肪聚集越多，血压水平就越高。腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。

4.饮酒

如果每天平均饮酒3个标准杯（1个标准杯相当于12克酒精，约合克啤酒，或克葡萄酒，或30克白酒），收缩压与舒张压分别平均升高3.5mmHg与2.1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大。

5.精神紧张

长期精神过度紧张也是高血压发病的危险因素，长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。

6.其他危险因素

高血压发病的其他危险因素包括年龄、缺乏体力活动等。除了高血压外，心血管病危险因素还包括吸烟、血脂异常、糖尿病、肥胖等。

发病原因

●不良的生活习惯：

包括起居无常、饮食无节、情志失调、情志过激、劳逸不当，还有熬夜、吃夜宵、喝过多的碳酸饮料，大量进食方便类食品，长时间坐在电脑旁，低头玩手机，导致视觉疲劳、大脑兴奋，这些不良嗜好均促使高血压的发生。

●不合理的饮食：

特别是高钠低钾饮食，每日钠摄入量超过世界卫生组织建议的每日5-6g（包括隐藏的食盐），钾摄入量少于每日3g。饮食中饱和脂肪酸过多：例如动物油脂中含量较多，植物油脂中含量较少，蔬菜水果中含量最少。不饱和脂肪酸摄入比例过低，含有反式脂肪酸的食品摄入过多：例如人造奶油食品，各类西式糕点，巧克力派，咖啡伴侣，方便速食食品等，不饱和脂肪酸在高温或反复加热后容易产生反式脂肪酸。还有含钠含糖饮料摄入过多。

●超重和肥胖：

体重超标肥胖往往引起高脂血症，血液粘稠度增高，甘油三酯升高，高密度脂蛋白下降，各种炎症因子被激活、释放；过多的游离脂肪酸造成胰岛素抵抗；体脂增多、肥胖造成身体负担过大，身体所需的能量也就更多，心脏必须加大做功，输出比正常体重多的血液，以满足机体新陈代谢需要，久而久之，血压便随之越来越高。

●长期大量饮酒：

据统计5%—10%的高血压患者是由于过量饮酒所致。饮酒人群中随着饮酒量的增多，高血压的发病率也随之升高。每克酒精含7千卡热量，是食物中含热量最多的一种；同时大量饮酒会引起胃扩张，口淡无味而加大钠盐的摄入，热量过多而造成肥胖。观察发现少量饮酒后短时间内血压下降，但随后会升高；大量饮酒还可刺激交感神经兴奋，心跳加快，使血压升高及波动增大。

●长期精神紧张：

由于社会高速发展，竞争压力加剧，工作节奏增快，人际关系紧张，使社会群体普遍感到精神压力加大。人在紧张、惊恐、愤怒、压抑、焦虑、烦躁等状态下，容易产生抑郁症、焦虑症，情绪变化过大引起大脑皮层兴奋—抑制平衡失调，交感神经活性增强，同时神经内分泌功能失调，血小板活动反应性升高，血黏度增加，促使高血压的发生。

●睡眠障碍：

包括长期失眠和睡眠呼吸暂停综合征，特别是后者，据统计35%—50%有睡眠呼吸暂停综合征的朋友都伴有高血压，也是顽固性高血压。晨峰高血压的原因之一，因为气道梗阻通气障碍造成低氧血症，激活交感神经系统，肾素血管紧张素系统，血液中儿茶酚胺类缩血管物质分泌增多，同时大脑皮层兴奋—抑制中枢功能紊乱，加速高血压的发生。

●静坐不动、体力活动不足：

由于现代生活的快捷、方便，以车代步，电脑、电视成为人们日常工作的工具，静坐不动，缺乏运动的人越来越多。尤其是青少年，研究表明适量运动可调节人体肾素血管紧张素醛固酮系统，平衡交感—副交感神经的功能，增加扩血管物质的分泌，改善血管内皮细胞的功能，促进糖脂代谢，预防和减缓高血压的发生。

●吸烟：

包括自己吸烟和被动吸烟。怀孕吸烟对胎儿的影响更大，是日后青少年发生高血压的原因之一。烟草中的有害物质进入血液后引起交感神经兴奋，氧化应激增强，损害血管内皮细胞，促使血管内皮素分泌增加，血管紧张收缩，压力增高；还使血管壁结构改变，加速动脉硬化，血压升高。尼古丁等有害物质通过胎盘直接损害胎儿的心血管系统，使孩子成年后发生高血压的几率升高。

另外一些继发性高血压

（1）、肾上腺性高血压：虽然经增强CT、核磁共振、彩超等检查没有发现肾上腺增生或肿瘤，但是化验醛固酮、皮质醇和肾上腺素升高，不需要手术，以药物治疗为主。

（2）、肾性高血压：是指肾动脉、肾动脉主干、肾内动脉一、二级分支、副肾动脉、肾小球及肾小管动脉等存在一定程度病变、轻微硬化、狭窄，目前常用的检查手段不能发现而已。

（3）、阻塞性呼吸睡眠暂停综合征：有5%—10%的高血压是由于此综合征所致，症状改善后血压会下降。

（4）、代谢综合征：是由于不良的生活方式引起肥胖、甘油三酯升高、高密度脂蛋白下降、血糖偏高、腰围过大，称为代谢综合征。随着上述指标好转，血压也会随之下降。

（5）、老年单纯性收缩性高血压：表现为收缩压升高，舒张压下降或偏低，高钠、低钾。是由于大动脉硬化、弹性减退或血容量增加所致。

（6）、中青年交感神经过度激活性高血压：表现为心悸、心慌、手抖、面孔潮红、胸部不适、隐痛，体查时发现心率偏快，舒张压升高，收缩压正常或略微升高。是由于交感神经兴奋性升高，肾上腺素等儿茶酚胺物质分泌增多所致。

（7）、青少年收缩性高血压：可以没有任何症状，或仅有轻微头胀。往往是在体检时发现血压升高，主要是收缩压升高，而舒张压正常。原因系血管内皮损伤，收缩血管的物质分泌大量增加，而舒张血管的物质分泌减少，导致血管舒缩功能障碍，血压升高。

临床表现

大多数原发性高血压见于中老年，起病隐匿，进展缓慢，病程长达十多年至数十年，初期很少有症状，约半数患者因体检或因其他疾病就医时测量血压后，才偶然发现血压增高，不少病人一旦知道患有高血压后，反而会产生各种各样神经症样症状，诸如头晕、头胀、失眠、健忘、耳鸣、乏力、多梦、易激动等，1/3～1/2高血压患者因头痛、头胀或心悸而就医，也有不少病人直到出现高血压的严重并发症和靶器官功能性或器质性损害，出现相应临床表现才就医。

●败血症

败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。

若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除，无明显毒血症症状时则称为菌血症（bacteriemia）。

败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症（pyemia）。败血症如未迅速控制，可由原发感染部位向身体其他部位发展，引起转移性脓肿。脓肿可发生在大脑的表面，导致脑膜炎、在心脏周围的包膜上，引起心包炎、发生在心脏的内膜上，引起心内膜炎、如果在骨髓中，则导致骨髓炎、在大的关节中，引起关节疼痛或关节炎。最终因脓液的积聚在体内任何地方可形成脓肿，严重者发生感染性休克和迁徙性病灶。

败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，弥散性血管内凝血（DIC），呼吸窘迫综合征等。

不同致病菌所引起的败血症的临床特点

1.金葡菌败血症

原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态。眼结膜上出现瘀点具有重要意义。关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2/3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等。感染性休克较少发生。

2.表葡菌败血症

医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株（有耐甲氧西林的菌株），呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。

3.肠球菌败血症

肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。

4.革兰阴性杆菌败血症

革兰阴性杆菌败血症由于不同的病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病。属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所致的败血症少见，值得重视。大肠杆菌，产碱杆菌等所致的败血症还可出现类似伤寒的热型，同时伴相对脉缓，少数患者可有体温不升，皮疹，关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性球败血症出现少，但继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症临床表现则较凶险，40%左右的革兰阴性杆菌败血症患者可发生感染性休克，有低蛋白血症者更易发生。严重者可出现多脏器功能损害，表现为心律失常，心力衰竭；黄疸，肝衰竭；急性肾衰竭，呼吸窘迫症与DIC等。

5.厌氧菌败血症

其致病菌80%～90%是脆弱类杆菌，此外尚有厌氧链球菌，消化球菌和产气荚膜杆菌等，入侵途径以胃肠道和女性生殖道为主，褥疮，溃疡次之，临床表现与需氧菌败血症相似，其特征性的表现有：

（1）黄疸发生率高达10%～40%，可能与类杆菌的内毒素直接作用于肝脏及产气荚膜杆菌的a毒素致溶血作用有关；

（2）局部病灶分泌物具特殊腐败臭味；

（3）易引起脓毒性血栓性静脉炎及胸腔，肺，心内膜，腹腔，肝，脑及骨关节等处的迁徙性病灶，此在脆弱类杆菌和厌氧链球菌败血症较多见；

（4）在产气荚膜杆菌败血症可出现较严重的溶血性贫血及肾衰竭，局部迁徙性病灶中有气体形成，厌氧菌常与需氧菌一起共同致成复数菌败血症，预后凶险。

6.真菌败血症

一般发生在严重原发疾病的病程后期，往往是患肝病，肾病，糖尿病，血液病或恶性肿瘤的慢性患者或是严重烧伤，心脏手术，器官移植的患者，多有较长时间应用广谱抗生素，肾上腺皮质激素及（或）抗肿瘤药物的历史，因此患者几乎全部都是机体防御功能低下者，且发病率近年来有升高趋势。真菌败血症的临床表现与其他败血症大致相同，且多数伴有细菌感染，故其毒血症症状往往被同时存在的细菌感染或原发病征所掩盖，不易早期明确诊断。

因此当上述患者罹患的感染，在应用足量的适宜的抗生素后仍不见好转时，须考虑到有真菌感染的可能。要做血，尿，咽拭子及痰的真菌培养，痰还可做直接涂片检查有无真菌菌丝和孢子，如果在多种或多次送检的标本中获得同一真菌结果时，则致病原即可明确。病损可累及心，肺，肝，脾，脑等脏器及组织，形成多发性小脓肿，也可并发心内膜炎，脑膜炎等。

7.败血性休克

败血性休克是由某种特定细菌产生的毒素、细胞因子等引起败血症致使患者血压下降到威胁生命的低水平。败血性休克常见于新生儿、50岁以上的人，以及有免疫功能受损的人。败血症如发生在白细胞计数低的患者更加危险，如癌症患者，进行抗癌化疗者，慢性病患者，如糖尿病或肝硬化。败血性休克时血管扩张后血压下降，尽管此时心率加快，心排除量增加。血管亦可多为通透性增加，使血流中液体成分漏入组织引起水肿。人体重要器官的血流，特别是肾脏和大脑减少。最后，血管收缩以试图升高血压，但因心脏泵出的血量减少，以致血压仍然很低。

8.毒血症(septicemia)，又叫bloodpoisoning，指的是毒素进入血液，而不是症状。毒血症可以看成是败血症的病因。

9.菌血症(bacteremia)单纯指血液中含有细菌。

细菌作为原核细胞，它的物质构成和人体细胞迥异。细菌的细胞壁由肽聚糖，脂多糖(LPS)组成，这些物质人体细胞没有，所以可以被免疫系统识别，引发免疫反应。然而，这种免疫反应是一把双刃剑。当感染规模较小的时候，它能帮助清除细菌；一旦人体免疫力低下，或者细菌太厉害，免疫系统无法阻止它进入血液时，就会引发全身性的免疫反应，这种免疫反应是致命的，这就是败血症的原理。其中脂多糖是一种强烈的引发免疫反应的物质，这也是为什么脂多糖被称为内毒素。所以细菌产物本身无毒，是人免疫系统的过度反应杀死了自己。

→来源知乎作者gyroscope

好理解的版本

细菌引起的感染分为隐性感染和显性感染。→隐性感染：没什么症状或者几乎没什么症状的病菌感染。→显性感染：出现症状的感染，一般是因为机体抗感染免疫力下降、侵入致病菌较多/毒性强导致。按部位可以分为局部感染和全身感染。

★菌血症：致病菌跟着血到处跑，在血中很乖巧什么也不干。找到合适的地方再出来，出来以后原形毕露。★毒血症：致病菌侵入后在局部生长繁殖，自己不乱跑，但是可以产生毒素进入血液。★内毒素血症：不能产生进入血液的毒素的一些菌，死了以后，它里面的毒素释放出来进入血液。★败血症：致病菌在血里面乱跑，而且一边跑一边生长繁殖，同时还产毒，引起全身性的中毒症状。★脓毒败血症：化脓性的致病菌在血里面乱跑，而且一边跑一边生长繁殖，跑到哪哪化脓。

→来源知乎作者Dextrus

●病毒性心肌炎

所谓“病毒性心肌炎”就是病毒引起的心肌炎症，可以造成广泛的心脏损害。心肌炎早期是病毒损伤所致，之后则可以出现自身免疫反应。

致病原因

心肌炎大多数从感冒迁延而来。病毒感染和免疫力低下是病毒性心肌炎发病的主要原因。有很多病毒可以诱发心肌炎，如柯萨奇病毒A组、柯萨奇病毒B组、艾可（ECHO）病毒、脊髓灰质炎病毒为常见致心肌炎病毒，其中柯萨奇病毒B组病毒是最主要的病毒。其他如腺病毒、流感、副流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型脑炎病毒、肝炎病毒、带状疱疹病毒、巨细胞病毒和艾滋病病毒等。绝大部分是呼吸道病毒感染引起，也有少部分是肠道病毒感染所致。这些病毒对心脏更“亲近”，它们可以通过血液到达心脏，在心肌细胞里繁殖，从而损伤心肌细胞。除此之外，心肌炎的发生和机体自身免疫力下降与异常反应有关。免疫力下降后，人体没有办法抵御病毒的入侵，让病毒有了可乘之机，从而在心脏里肆虐。人体的免疫力本身应该是抗病毒、抗细菌的，但是由于病毒侵犯了心肌之后，改变了心肌的结构表象，机体的免疫系统不认识被改变的心肌，将其误认为外来的敌人，从而攻击心肌，这样就造成了自身免疫反应。长此以往，心脏就会扩大，变成扩张型心肌病。患者会出现胸闷、气短，重症者会出现心衰、呼吸困难、脚肿，或者严重的心律失常。因此，扩张型心肌病可能是因为病毒感染后引起的免疫反应所致。

→来源知乎作者益药大掌柜

●病毒性脑膜炎

病毒性脑炎和病毒性脑膜炎的区别

→病毒性脑炎和病毒性脑膜炎均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。

→病情轻重差异很大，取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来，病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重，重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。

（一）病毒性脑膜炎

急性起病，或先有上感或前驱传染疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛，婴儿则烦躁不安、易激惹，一般很少有严重意识障碍和惊厥，可有颈项强直等脑膜刺激征，但无局限性神经系统体征。病程大在多—2周内。

（二）病毒性脑炎

起病急，但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。

1、大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全部性，但有可有局灶性发作，严重者惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮质状态等不同程度意识改变。若出现呼吸节律不规则或瞳孔不登大，要考虑颅内高压并发脑疝可能性，部分患儿尚伴偏瘫或肢体瘫痪表现。

2、若脑部病变主要累计额叶皮层运动区，临床则以反复惊厥发作为主要表现，伴或不伴发热，多数为全部性或局灶性强直—阵挛性发作，少数表现为肌阵挛或强直性发作。皆可出现痫性发作持续状态。

3、若脑部病变主要累积额叶底部，颞叶边缘系统，患者则主要表现为精神情绪异常，如狂躁、幻觉、势语、以及定向力、计算力与记忆力障碍等，伴发热或无热，多种病毒可引起此类表现，但由单纯疱疹病毒引起者最严重，该病毒脑炎的神经细胞内易见含病毒抗原颗粒包涵体，有时被称为急性包涵体脑炎，常合并惊厥与昏迷，病死率高。

●巴德-吉亚利综合征

布加综合征由各种原因所致肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起的常伴有下腔静脉高压为特点的一种肝后门脉高压症。下腔静脉阻塞引起的门静脉高压，肝功能下降。急性期病人有发热、右上腹痛、迅速出现大量腹腔积液、黄疸、肝大，肝区有触痛，少尿。本病以青年男性多见，男女之比约为（1.2～2）︰1，年龄在2.5～75岁，以20～40岁为多见。

致病原因

①先天性大血管畸形；

②高凝和高粘状态；

③毒素；

④腔内非血栓性阻塞；

⑤外源性压迫；

⑥血管壁病变；

⑦横膈因素；

⑧腹部创伤等。

临床表现

单纯肝静脉血栓形成急性期病人有发热、右上腹痛、迅速出现大量腹腔积液、黄疸、肝大，肝区有触痛，少尿。数日或数周内可以因循环衰竭、肝衰竭或消化道出血死亡。单纯肝静脉血栓形成非急性期的表现是门静脉高压，肝脾大，顽固性腹腔积液，食管静脉曲张破裂出血。单纯下腔静脉阻塞，则有胸腹壁及背部浅表静脉曲张（静脉血流由下而上）及下肢静脉曲张、水肿、色素沉着和溃疡。因肝静脉和下腔静脉阻塞，心脏回血减少，病人可有气促。

依血管受累多少、受累程度和阻塞病变的性质和状态等而殊不相同。可分为急性型、亚急性型和慢性型。

分类

●急性型

多为肝静脉完全阻塞而引起，阻塞病变多为血栓形成。多始于肝静脉出口部，血栓可急剧繁衍到下腔静脉。起病急骤，突发上腹部胀痛，伴恶心、呕吐、腹胀、腹泻，酷似暴发型肝炎，肝脏进行性肿大，压痛，多伴有黄疸、脾大，腹腔积液迅速增长，同时可有胸腔积液。暴发性者可迅速出现肝性脑病，黄疸进行性加重，出现少尿或无尿，可并发弥漫性血管内凝血（DIC）、多器官功能衰竭（MOSF）、自发性细菌性腹膜炎、（SBF）等，多数在数日或数周内可以因循环衰竭（休克）、肝功能衰竭或消化道出血而迅速死亡。

●亚急性型

多为肝静脉和下腔静脉同时或相继受累，顽固性腹腔积液、肝脏肿大和下肢水肿多同时存在，继而出现腹壁、腰背部及胸部浅表静脉曲张，其血流方向向上，为布加综合征区别于其他疾病的重要特征。黄疸和肝脾肿大仅见于1/3的病人，且多为轻或中度。不少病例腹腔积液形成急剧而持久，腹压升高，膈肌上抬，严重者可出现腹腔间隔室综合征（ACS），引起全身性生理紊乱。出现少尿和无尿。胸腔容积及肺顺应性下降，心排出量减少，肺血管阻力增加，出现低氧血症和酸中毒。

●慢性型

病程可长达数年以上，多见于隔膜型阻塞的病人，病情多较轻，但多有引人注目的体征，如胸腹壁粗大的蜿蜒的怒张静脉，色素沉着见于足靴区，有的出现慢性溃疡。虽可有不同程度的腹腔积液，但多数趋于相对稳定。尚可有颈静脉怒张，精索静脉曲张，巨大的腹股沟疝、脐疝、痔核等。

晚期病人由于营养不良、蛋白丢失、腹腔积液增多、消瘦，可出现典型的"蜘蛛人"体态。

连体蜘蛛人姐妹

●白癜风

白癜风是一种常见的后天性限局性或泛发性皮肤色素脱失病。由于皮肤的黑素细胞功能消失引起，但机制还不清楚。全身各部位可发生，常见于指背、腕、前臂、颜面、颈项及生殖器周围等。女性外阴部亦可发生，青年妇女居多。

本病发病原因尚不清楚。近年来研究认为与以下因素有关：

●遗传学说

白癜风可以出现在双胞胎及家族中，说明遗传在白癜风发病中有重要作用。研究认为白癜风具有不完全外显率，基因上有多个致病位点。

●自身免疫学说

白癜风可以合并自身免疫病，如甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。血清中还可以检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体、抗黑素细胞抗体等。

●精神与神经化学学说

精神因素与白癜风的发病密切相关，大多患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。白斑处神经末梢有退行性变，也支持神经化学学说。

●黑素细胞自身破坏学说

白癜风患者体内可以产生抗体和T淋巴细胞，说明免疫反应可能导致黑素细胞被破坏。而细胞本身合成的毒性黑素前身物及某些导致皮肤脱色的化学物质对黑素细胞也可能有选择性的破坏作用。

●微量元素缺乏学说

白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。

●其他因素

外伤、日光曝晒及一些光感性药物亦可诱发白癜风。

性别无明显差异，各年龄组均可发病，但以青少年好发。皮损为色素脱失斑，常为乳白色，也可为浅粉色，表面光滑无皮疹。白斑境界清楚，边缘色素较正常皮肤增加，白斑内毛发正常或变白。病变好发于受阳光照射及磨擦损伤部位，病损多对称分布。白斑还常按神经节段分布而呈带状排列。除皮肤损害外，口唇、阴唇、龟头及包皮内侧黏膜也常受累。

白癜风常伴其他自身免疫性疾病，如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺功能不全、硬皮病、异位性皮炎、斑秃等。具体分型如下：

●局限型

（1）局灶型一处或多处白斑局限在一个区域，但不呈节段分布；

（2）单侧型（节段型）一处或多处白斑呈节段分布，在中线处突然消失；

（3）黏膜型仅累及黏膜。

●散在型

（1）寻常型广泛且散在分布的白斑；

（2）面部肢端型分布于面部和四肢；

（3）混合型节段型、面部肢端型和/或寻常型混合分布。

●泛发型

全部或几乎全部色素脱失。

90%以上的白癜风是散在型，剩余的白癜风中局限型比泛发型更多。

据病损处色素脱失情况又可将该病分为完全型与不完全型两种。前者对二羟苯丙胺酸（DOPA）反应阴性，黑素细胞消失，治疗反应差。后者对DOPA反应阳性，黑素细胞未消失仅为数目减少，治愈几率大。

→来自知乎作者李志忠

其他并不是白癜风但容易误导我们的病

1、贫血痣

与贫血无关，而是因局部皮肤血管功能异常引发的。

这种白斑不会像白纸一样白，只是比周围皮肤略淡，多为圆形或不规则形、大小不一。贫血痣一般出现后不会进一步变大或变白。

辨别方法：

①摩擦：磨擦白斑和周围部位时，周围皮肤变红，白斑不红，白斑看起来更明显。

②按压：如果按压皮肤，白斑会变得不明显。

2、花斑癣

由真菌感染引起的皮肤病。

花斑癣是由真菌（马拉色菌，能影响黑素的合成）感染引起的皮肤病，多为圆形或卵圆形、界限清楚、大小不等的淡白色斑，夏秋季节多发，冬季可消退。

辨别方法：

①好发于皮脂丰富的部位，特别是胸背、脸和脖子。

②常多发，呈对称分布。

③白斑表面有非常细薄的皮屑，不痛不痒。

④化验真菌阳性。

3、单纯糠疹（白色糠疹）

是一种病因不清的慢性鳞屑性皮肤病。

俗称“虫斑”，但与蛔虫等寄生虫感染无关。早期为红色或粉红色，后期呈淡白色，常见于3～16岁的儿童和青少年，没什么明显症状，偶有轻微痒感。经数月或数年后可自行消退，一般不需用药，适当护肤防晒即可。

辨别方法：

①白斑表面有细小皮屑。

②面部最好发，但有时可发于躯干四肢。

4、白癜风

辨别方法：

①看大小和颜色：白斑多为指甲和钱币大小，呈圆形、椭圆形或不规则的形状。颜色如果是淡白色，说明病情较轻，随着病情的发展，白色逐渐更白，依次呈现出乳白色、云白色、瓷白色等颜色。

②看白斑表面皮肤：患了白癜风，白斑处皮肤质地正常、边界清晰，一般不会出现皮屑，萎缩等症状。

③看位置：多出现在暴露部位的皮肤上：如头面部、颈部、手脚部位等部位，当然其它部位也可以出现。

④看反应：白癜风对强光比较敏感，在直射阳光或者摩擦下白斑会变红。

⑤看扩散：白癜风是一种易扩散的疾病，所以一旦身上莫名出现白斑一定要加以重视，以免白癜风四处扩散。

⑥看汗毛：如果没有及时治疗白癜风，疾病发展到比较严重的程度，白斑上的汗毛还有毛发也可能会逐步变白。

●斑秃

这是一种非瘢痕性脱发，常发生于身体有毛发的部位，局部皮肤正常。

致病因素

病因不明。在毛囊周围有淋巴细胞浸润，且本病有时合并其他自身免疫性疾病（如白癜风、特应性皮炎），故目前认为本病的发生可能存在自身免疫的发病机制。遗传素质也是一个重要因素，可能与HLAⅡ型相关，25%的病例有家族史。此外，还可能和神经创伤、精神异常、感染病灶和内分泌失调有关。

临床表现

可发生于任何年龄，但以青壮年多见，两性发病率无明显差异。皮损表现为圆形或卵圆形非瘢痕性脱发，在斑秃边缘常可见“感叹号”样毛发。头发全部或几乎全部脱落，称为全秃。全身所有的毛发（包括体毛）都脱落，称为普脱。还可见匍行性脱发。病区皮肤除无毛发外，不存在其他异常。有时可出现甲异常，最常见的是甲凹陷，还有脆甲、甲剥离、反甲等。还可并发眼白内障、Down综合征、甲状腺病和白癜风等。

●半乳糖性白内障

半乳糖性白内障是因与半乳糖代谢有关的酶缺陷所引起的。此种患儿缺乏半乳糖激酶或半乳糖-1-磷酸尿甘转移酶，以致半乳糖不能转化为葡萄糖而在体内积累，房水中的半乳糖渗入晶状体，使晶状体纤维水肿形成混浊。

临床表现

1.患儿年龄多在1—6岁，白内障出现的最早时间为出生后24天，最长者为9岁；

2.晶状体混浊形态不一，多为板层白内障。

★糖尿病是导致白内障的危险因素之一。白内障也是糖尿病患者视力损害的最常见原因。

糖尿病性白内障可分为

一是真性糖尿病性白内障。主要由晶状体的渗透性水分过多所致，临床比较少见。多发生于青少年严重糖尿病患者。

二是糖尿病患者伴发的老年性白内障。一般认为老年性白内障在糖尿病患者中比非糖尿病患者发病率高，发生的年龄也较早，且白内障成熟较快，除此之外，没有其它区别。

●并发性白内障

并发性白内障是由于眼部的炎症或退行性病变，使晶状体发生营养或代谢障碍而变混浊。多为囊膜下混浊，呈玫瑰花瓣状、网状、点状、条状或弥漫性，常有水疱及水裂，后皮质有彩虹样光泽。常见于葡萄膜炎、视网膜色素变性、视网膜脱离、晚期青光眼、眼内肿瘤、眼压过低、高度近视等。

临床表现

典型的混浊最早发生在晶体囊膜下。由眼前节炎症形成的虹膜后粘连附近可出现局限性的晶体前囊下混浊；由眼后节炎症或营养障碍可出现后囊下混浊。囊膜下出现灰黄色颗粒混浊，逐渐加深并向四周扩展，形成如同玫瑰花形状，其间有许多红、蓝、绿彩色点状结晶，囊下也有空泡形成或钙化，病程较长，早期影响视力。

●病毒性结膜炎

什么是结膜炎？

结膜是覆盖在眼球白色部分的透明薄膜，紧贴眼睑内壁。结膜炎又称红眼病，会导致眼睛发红，刺激，产生异物感和分泌物。

结膜炎症性疾病根据病情及病程，可分为急性、亚急性和慢性三类；根据病因又可分为细菌性、病毒性、衣原体性、真菌性和变态反应性等；根据结膜的病变特点，可分为急性滤泡性结膜炎、慢性滤泡性结膜炎、膜性及假膜性结膜炎等。

临床表现

结膜充血和分泌物增多是各种结膜炎的共同特点，炎症可为单眼或双眼同时/先后发病。

细菌性结膜炎通常会导致眼周围产生黄色粘稠状分泌物，患者常常在醒来时发现他们的上下眼睑由于分泌物过多而粘在了一起，难以睁开。

过敏性结膜炎会引起症状有眼睛红肿瘙痒，出现透明的分泌物或者流鼻涕，打喷嚏。这种结膜炎的产生可能是由于患者接触到了某种过敏物原，继而身体产生抵御外界过敏物质，而发出信号，因而产生炎症和分泌物以进行自我保护。

病毒性结膜炎是由病毒引起的，它的传染性也是非常强。除了常见的眼睛发红和有异物感这样的症状之外，病毒性结膜炎还会产生一种水样分泌物。这种分泌物可能会引起咽喉肿痛，常伴有耳前淋巴结肿大。

→来源知乎作者彬哥

结膜炎与角膜炎区别

　　★角膜炎

由于角膜有丰富的神经末梢支配，角膜炎发作时，常常会有眼痛，并在眨眼时加重的症状，这种疼痛会一直持续到炎症消退，同时还可伴有畏光。而单纯的结膜炎则表现为异物感、发痒、灼烧感等，往往不会有疼痛和畏光症状。角膜炎是一种严重的致盲性疾病，会导致不同程度的视力下降，尤其当病变发生于角膜中央的瞳孔区时，患者的视力下降会更明显。这种眼病的病程长，恢复缓慢，若不及时得到控制，会进一步发展成为角膜溃疡甚至穿孔，最终可能需要角膜移植。

　　★结膜炎

单纯的结膜炎则不会影响视力。急性结膜炎即人们通常所说的“红眼病”，是由细菌或病毒感染所致，一般具有自限性，即使不治疗也可在10到14天内痊愈，用药后通常可在3到10天内痊愈。但如果发展成慢性结膜炎就比较棘手，一般没有自限性，患者会有眼痒、异物感和眼疲劳、轻度充血和有少量分泌物等症状，炎症持续时间一长还会导致结膜肥厚。一部分结膜炎是由病原微生物感染引起的，属于传染性疾病。尤其到了春夏季节，人们要特别注意用眼卫生，切忌用手揉眼，也不要用毛巾擦拭眼内。单眼发病时，要注意预防另一只眼受感染。另外很多结膜炎是无菌性的，比如过敏性，季节性等等都有一定的眼部不适感，建议患者及时就诊眼科。

●不安腿综合征

不安腿综合征（RLS）是指小腿深部于休息时出现难以忍受的不适，运动、按摩可暂时缓解的一种综合征，又称“不安肢综合征”。

临床表现

下肢的一种自发的、难以忍受的痛苦的异常感觉。以腓肠肌最常见，大腿或上肢偶尔也可以出现，通常为对称性。患者常主诉在下肢深部有撕裂感、蠕动感、刺痛、烧灼感、疼痛或者瘙痒感。患者有一种急迫的强烈要运动的感觉，并导致过度活动。休息时出现症状，活动可以部分或者完全缓解症状。正常情况下，夜间卧床时症状变得强烈并且在半夜后达到高峰，患者被迫踢腿、活动关节或者按摩腿部，患者往往形容“没有一个舒适的地方可以放好双腿。”严重者要起床不停地走路，方可得到缓解。失眠是其必然的结果，大多数患者伴发有睡眠中周期性肢体动作（periodicmovementsofsleep，PMS）。PMS是发生在快速动眼相睡眠期的腿部刻板的、重复屈曲动作，可将患者惊醒。由于夜间睡眠障碍，导致患者严重的日间嗜睡，工作能力下降。

致病因素

目前认为不安腿综合征属于中枢神经系统疾病，具体病因尚未完全阐明。主要分为原发性和继发性，原发性不安腿综合征患者往往伴有家族史，目前认为BTBD9、Meis1、MAP2K5、LBXCOR1等基因可能跟不安腿综合征有关；继发性不安腿综合征患者可见于缺铁性贫血、孕妇或产妇、肾脏疾病后期、风湿性疾病、糖尿病、帕金森病、Ⅱ型遗传性运动感觉神经病、Ⅰ/Ⅱ型脊髓小脑性共济失调及多发性硬化等。

●鼻窦炎

一个或多个鼻窦发生炎症称为鼻窦炎，累及的鼻窦包括：上颌窦、筛窦、额窦和蝶窦，这是一种在人群中发病率较高的疾病，影响患者生活质量。鼻窦炎可分为急性、慢性鼻窦炎2种。急性鼻窦炎多由上呼吸道感染引起，细菌与病毒感染可同时并发。慢性鼻窦炎较急性者多见，常为多个鼻窦同时受累。

分类

●急性鼻窦炎

急性鼻窦炎多由上呼吸道感染引起，细菌与病毒感染可同时并发。常见细菌菌群是肺炎链球菌、溶血性链球菌和葡萄球菌等多种化脓性球菌，其次为流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌属，后者常见于儿童。其他的致病菌还有链球菌类、厌氧菌和金黄色葡萄球菌等。由牙病引起者多属厌氧菌感染，脓液常带恶臭。真菌及过敏也有可能是致病因素。

?感染来源

窦源性感染、鼻腔源性感染、邻近组织源性感染、血源性感染、创伤源性感染，还有全身因素和中毒因素导致的。

?临床表现

1）全身症状

常在急性鼻炎病程中患侧症状加重，继而出现畏寒发热、周身不适、精神不振、食欲减退等，以急性牙源性上颌窦炎的全身症状较剧。儿童发热较高，严重者可发生抽搐、呕吐和腹泻等全身症状。

2）局部症状

①鼻阻塞因鼻黏膜充血肿胀和分泌物积存，可出现患侧持续性鼻塞。

②脓涕患侧鼻内有较多的黏脓性或脓性分泌物擤出，初起时涕中可能带少许血液，牙源性上颌窦炎者脓涕有臭味。

③局部疼痛和头痛急性鼻窦炎除发炎导致鼻部疼痛外常伴有较剧烈的头痛，这是由于窦腔黏膜肿胀和分泌物潴留压迫或分泌物排空后负压引发，刺激三叉神经末梢而引起。急性鼻窦炎疼痛有其时间和部位的规律性。前组鼻窦接近头颅表面，其头痛多在前额、内眦及面颊部，后组鼻窦在头颅深处，其头痛多在头顶部、后枕部。急性上颌窦炎：常前额部、面颊部或上列磨牙痛，晨起轻，午后重。急性额窦炎晨起前额部巨痛，渐渐加重，午后减轻，至晚间全部消失。筛窦炎多头痛较轻，局限于内眦或鼻根部，也可能放射至头顶部。蝶窦炎表现为眼球深处疼痛，可放射到头顶部，还可出现早晨轻、午后重的枕部头痛。但是有些人的疼痛症状不典型，无法单纯根据头痛的特点来确定受累的鼻窦。

④嗅觉下降。

●慢性鼻窦炎

（1）由急性鼻窦炎转变而来多因对急性鼻窦炎治疗不当，或对其未予彻底治疗以致反复发作，迁延不愈，使之转为慢性。此为本病之首要病因。

（2）阻塞性病因鼻腔内的阻塞性疾病，如鼻息肉、鼻甲肥大、鼻腔结石、鼻中隔偏曲、鼻腔肿瘤、鼻腔填塞等阻碍鼻腔鼻窦通气引流，是本病的重要病因。

（3）致病菌毒力强某些毒力较强的致病菌，如患猩红热时的乙型溶血性链球菌，其所致的急性鼻窦炎，极易转为慢性。

（4）牙源性感染因上列磨牙的牙根与上颌窦底部毗邻，若牙疾未获根治，易成为牙源性慢性上颌窦炎。

（5）外伤和异物如外伤骨折、异物存留或血块感染等，导致慢性鼻窦炎。

（6）鼻窦解剖因素由于各个鼻窦特殊的或异常的解剖构造，不利于通气引流，亦为不可忽略的自身因素。

（7）全身性因素包括各种慢性疾病、营养不良、疲劳过度而导致的机体抵抗力低下。同时，还有各种变应性因素及支气管扩张所诱发的病因。

?临床表现

1）局部症状

①脓涕鼻涕多为脓性或黏脓性，黄色或黄绿色，量多少不定，可倒流向咽部，单侧有臭味者，多见于牙源性上颌窦炎或真菌感染。

②鼻塞轻重不等，多因鼻黏膜充血肿胀和分泌物增多所致。

③嗅觉障碍鼻塞和炎症反应可导致嗅觉障碍。

④头痛慢性鼻窦炎一般无明显局部疼痛或头痛。如有头痛，常表现为钝痛或头部沉重感，白天重，夜间轻。前组鼻窦炎多表现前额部和鼻根部胀痛或闷痛，后组鼻窦炎的头痛在头顶部、后枕部。患牙源性上颌窦炎时，常伴有同侧上列牙痛。

⑤其他由于脓涕流入咽部和长期用口呼吸，常伴有慢性咽炎症状，如痰多、异物感或咽干痛等。若影响咽鼓管，也可有耳鸣、耳聋等症状。

2）其他症状

眼部有压迫感，亦可引起视力障碍，但少见。头部沉重压迫感，或仅有钝痛或闷胀痛。

3）全身症状

症状较轻缓或不明显，一般可有头昏、易倦、精神抑郁、萎靡不振、纳差、失眠、记忆力减退、注意力不集中、工作效率降低等症状。极少数病例若已成为病灶者，可有持续低热。

●鼻咽癌

是指发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤。是我国高发恶性肿瘤之一，发病率为耳鼻咽喉恶性肿瘤之首。

致病因素

★遗传因素

（1）家族聚集现象——许多鼻咽癌患者有家族患癌病史。鼻咽癌具有垂直和水平的家族发生倾向。

（2）种族易感性——鼻咽癌主要见于黄种人，少见于白种人；发病率高的民族，移居他处（或侨居国外），其后裔仍有较高的发病率。

（3）地域集中性——鼻咽癌主要发生于我国南方五省，即广东、广西、湖南、福建和江西，占当地头颈部恶性肿瘤的首位。东南亚国家也是高发区。

（4）易感基因——近年来，分子遗传学研究发现，鼻咽癌肿瘤细胞发生染色体变化的主要是1、3、11、12和17号染色体，在鼻咽癌肿瘤细胞中发现多染色体杂合性缺失区（1p、9p、9q、11q、13q、14q和16q）可能提示鼻咽癌发生发展过程中存在多个肿瘤抑癌基因的变异。

★病毒感染

年Epstein和Barr首次从非洲儿童淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）的活检组织中建立了一株可以传代的淋巴母细胞株。电镜下可见疱疹型病毒颗粒。由于它具有与疱疹病毒家族其他成员不同的特性，故命名为Epstein-Barr病毒，即EB病毒。除EB病毒外，其他病毒如冠状病毒等，也被认为参与了鼻咽癌的发生发展过程。

★环境因素

流行病学调查发现，广东省鼻咽癌高发区内的婴儿，在断奶后首先接触的食物中便有咸鱼。另外，鱼干、广东腊味也与鼻咽癌发病率有关。这些食品在腌制过程中均有亚硝胺前体物亚硝酸盐。人的胃液pH值在1～3时，亚硝酸或硝酸盐（需经细胞还原成亚硝酸盐）可与细胞中的仲胺合成亚硝胺类化合物。这些物质有较强的致癌作用。某些微量元素，如镍等在环境中含量超标，也有可能诱发鼻咽癌。

临床表现

●原发癌

（1）涕血和鼻出血病灶位于鼻咽顶后壁者，用力向后吸鼻腔或鼻咽部分泌物时，轻者可引起涕血（即后吸鼻时“痰”中带血），重者可致鼻出血。肿瘤表面呈溃疡或菜花型者此症状常见，而黏膜下型者则涕血少见。

（2）耳部症状肿瘤在咽隐窝或咽鼓管圆枕区，由于肿瘤浸润，压迫咽鼓管咽口，出现分泌性中耳炎的症状和体征：耳鸣、听力下降等、临床上不少鼻咽癌患者即是因耳部症状就诊而被发现的。

（3）鼻部症状原发癌浸润至后鼻孔区可致机械性堵塞，位于鼻咽顶前壁的肿瘤更易引发鼻塞。初发症状中鼻塞占15.9%，确诊时则为48.0%。

（4）头痛是常见的症状。临床上多表现为单侧持续性疼痛，部位多在颞、顶部。

（5）眼部症状鼻咽癌侵犯眼眶或与眼球相关的神经时虽然已属晚期，但仍有部分患者以此症状就诊。

鼻咽癌侵犯眼部常引起以下症状和体征：视力障碍（可失明），视野缺损，复视，眼球突出及活动受限，神经麻痹性角膜炎。眼底检查视神经萎缩与水肿均可见到。

（6）脑神经损害症状鼻咽癌在向周围浸润的过程中以三叉神经、外展神经、舌咽神经、舌下神经受累较多，嗅神经、面神经、听神经则甚少受累。

（7）颈淋巴结转移颈部肿大之淋巴结无痛、质硬，早期可活动，晚期与皮肤或深层组织粘连而固定。

（8）远处转移个别病例以远处转移为主诉而就诊。

（9）恶病质可因全身器官功能衰竭死亡，也有因突然大出血而死亡者。

●鼻咽癌合并皮肌炎

皮肌炎是一种严重的结缔组织疾病。恶性肿瘤与皮肌炎的关系尚未明确，但皮肌炎患者的恶性肿瘤发生率至少高于正常人5倍。故对皮肌炎患者，须进行仔细的全身检查，以求发现隐藏的恶性肿瘤。

●隐性鼻咽癌

颈部肿大淋巴结经病理切片证实为转移癌，但对各可疑部位多次检查或活检仍未能发现原发癌病灶，称为头颈部的隐性癌（原发灶位于胸、腹或盆腔者不属于此类）。

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