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与视觉系统疾病相关的眼震

眼震有时可能是病人的唯一体征，因此认识眼震对于认识相关疾病很重要。并不是累及迷路的耳源性疾患和累及神经系统的神经源性疾患才能引起眼震，累及视觉传导通路的视觉系统疾患也可引起眼震。了解这类眼震原因和特点，对全面认识眼震很有帮助。下面就谈谈与视觉系统疾病相关的眼震。

累及视觉传导通路的疾患常伴随有眼震，最常见的例子是伴随着完全失明者产生的眼震。视觉通路分前视觉通路和后视觉通路，前视觉通路主要涉及眼科相关结构和视觉通路的外周部分；后视觉通路主要涉及神经科相关结构及视觉通路的中枢部分。因此视觉相关性眼震涉及外周性和中枢性。眼源性眼震涉及视觉系统的前视觉通路。

视觉系统疾病相关眼震种类

视觉系统疾病相关眼震种类主要有以下：

1.眼或视神经病变：双侧视力丧失引起的持续性急跳型眼震和单侧视力丧失引起的慢性垂直性视振荡和低振幅水平眼震。

2.涉及视交叉的病变：伴发双颞侧视野损失的跷跷板眼震。

3.大脑皮层后部的病变：朝向病侧的低振幅水平性眼震

4.皮质-桥脑-小脑或下橄榄小脑纤维的病变：可能除了视觉原因之外，这是某些类型后天获得性摆动型眼震特别是伴有眼软腭震颤（OPT）的原因（详见后天获得性摆动型眼震）。

不同部位疾病的临床特征

视觉系统的不同部位受累例如从视网膜到视觉皮层，或者其抵达脑桥和小脑通路的任何病变都可伴有眼震。下面以不同部位疾病所伴有的眼震分别描述其临床特点。

1.伴发于视网膜和眼屈光介质的眼震

（1）视网膜引发的双侧视力丧失：主要有以下一些特点。

a)持续性急跳型眼震:同时具有水平、垂直、旋转三个旋转平面的成分。

b)眼震方向变化:大约数秒或数分钟中发生变化。

c)零位置产生漂移和波动:眼球在眼震方向发生变化的零点眼位持续性波动，反映视力丧失使眼动系统失去了设定点的能力。

这个现象在切除了小脑的动物和小脑疾病患者也可见到。各种遗传性视网膜病变可伴有先天类型眼震，后天性失明者产生摆动型或跷跷板型眼震。视力恢复后眼震好转，说明视力在眼动系统优化中起重要作用，例如，Leber’s先天性黑蒙在基因治疗后眼震好转的报告。

（2）单侧视力丧失：主要有以下一些特点。

a)失明眼出现慢性垂直性视振荡和低振幅水平眼震

b)Heimann-Bielschowsky现象：主要出现于垂直导联的固视不稳伴有缓慢漂移的现象，主要见于失明的眼。

c)见于儿童特别是失明眼的摆动型眼震。

2.视神经病变和眼震

(1)多为单眼失明或者不对称性视力丧失:常见于神经肿瘤和创伤造成的视神经病变。脱髓鞘对视神经的影响是不对称性的，眼震振幅在视力差的眼较大。

(2)单眼眼震：有病变的眼更明显，低频双向漂移以垂直单向漂移更突出，快相发生在水平。

(3)Heimann-Bielschowsky现象：以垂直固视不稳伴有缓慢漂移为主的现象，主要见于视力损失的眼。不限于原发性视神经疾病，也见于长时间单眼视力丧失和弱视。单眼视力丧失病人的眼动测量提供了对这个现象病因的深刻认识：单眼视力丧失病人在双眼注视时病眼垂直固视不稳加大，正常眼则较轻。如果覆盖正常眼，视觉受损眼在残存视力基础上固视稳定性改善，正常眼的固视稳定性恶化。单眼视力丧失病人虽然有显著分离性或非协同性垂直漂移，但仍能产生协同性垂直扫视。正常人在覆盖眼和注视眼之间的单眼固视稳定性仅有很小差异，Heimann-Bielschowsky现象患者出现的眼漂移是由于清晰视力对双眼眼动的正常优化机制中断，从而产生了眼球漂移的结果。

机制可能与眼动神经整合中枢（NI）有关。中枢内有双眼和单眼优先放电两种神经元，NI通过双眼视觉适应性调控固视。双眼视觉线索丧失是导致固视不稳（漂移和眼震）和非协同性的可能原因。不过，眼动神经元的双侧直接投射并不受非协同性固视不稳和保持协同性的影响（例如riMLF核中的脉冲神经元对上向扫视的支配），保证协同眼动指令与保持眼稳定指令的适应性机制可能是分离的。此外，垂直性异向眼动机制障碍也是可能的原因之一。

眼球振荡也见于儿童期发生的致密性白内障和高度近视，当视力恢复时眼震消失或因眼震持续存在产生振荡。这说明眼球振荡的基本原因是缺乏视觉传入的校准而不是来自眼动系统的原发病。单眼视觉损害例如弱视也可导致水平眼震，如果一出生就存在的话，属于先天类型眼震。

3.视交叉病变和眼震

（1）跷跷板眼震：跷跷板眼震是摆动型眼震的一种形式：半个周期由一只眼的上旋（内旋）和另一只眼的下旋（外旋）同步，而在下半个周期反转过来。垂体瘤引起的碟旁病变通常伴有跷跷板眼震。摆动型跷跷板眼震应与半跷跷板（急跳型跷跷板）眼震区别。后者是由于Cajal间质核的前庭传入不平衡引起的（详见半跷跷板眼震一文）。

（2）先天性跷跷板眼震：见于缺乏视交叉的突变株狗等动物报告，但类似的视交叉缺陷也见于视觉诱发影像研究的病人，跷跷板眼震也见于视网膜色素变性引发的进行性视觉丧失病人。因此视觉传入特别是来自鼻侧交叉纤维的视觉传入对于垂直-旋转眼动的优化很重要。自然条件下，跷跷板眼动可发生于耳到肩头转动的代偿，特别是当受试者在看一个很近的视靶或视靶离开了正中矢状面时。

4.视交叉后视觉系统疾病和眼震

单侧半球病变可产生水平性眼震，尤其当位于后部而且病灶较大时。

一般表现为眼朝向正常半球侧的常速漂移，也就是说快相朝向病侧。眼震一般低振幅有时只在眼底镜检查时才可观察到。

这些病人通常伴有水平视跟踪的不对称性，朝向病侧的跟踪受损，可在床边检查中观察到。反映了跟踪张力的不平衡：视觉传导、前庭感觉、预测以及外在空间直接注意力之间在皮层区域的不平衡。

5.与视觉系统相关的摆动性眼震

常见病因：视觉系统损害是造成摆动型眼震的常见原因

常见症状：眼球振荡和视觉模糊

其他病因：摆动型眼震常与视觉损害有关，但是还有其他机制不是很清楚的病因。特别是后天获得性摆动型眼震，除了视觉系统损害之外还有其他原因，例如，OPT，While’sSyndrome等。

因此后天获得性摆动型眼震将作为一个题目专门来讲。

机制原理

视觉丧失产生两种不同影响：（1）无能力产生视觉介导的眼动（例如视跟踪和扫视）去纠正眼球漂移；（2）丧失了误差信号就丧失了正常情况下长期眼动适应以及调整眼睛运动以适应视觉需求变化的驱动力。

视觉丧失介导的眼动产生短期和长期影响。

（1）短期影响损害抑制和抵消眼球漂移以及不必要眼动的能力。例如在房间变黑后正常人试图注视记忆中的视靶位置时表现得很明显：一秒多钟之后眼睛开始漂移，而且速度比受试者看实际视靶的漂移速度快几倍。

视觉介导的眼动可以抑制或抵消眼球漂移带来的影响：1）正常时平滑眼动如视跟踪和视觉注视，可以抵消由于“神经噪声”引起的眼球漂移。2）如果在注视时眼睛漂移离开视靶，正常情况下会产生扫视把影像带回到中心凹。3）注视可以抑制扫视，也就是可以抑制在扫视侵扰机制下产生的不必要扫视。

（2）长期影响损害再校准和优化所有眼动的能力。优化依赖于将视觉信息提供给小脑这个眼动修复站的能力。来自视觉辅助区的信号是经过脑桥核和小脑中脚将运动刺激投射到小脑的。背外侧脑桥核神经元和小脑绒球Purkinjie细胞都对运动视觉刺激产生反应。

再校准的视觉信号还要经过下橄榄核将信号经爬行纤维传导至小脑。眼动系统再校准时视觉信号需要与眼动指令做比较。在这个功能中起作用的结构之一是旁正中束（PMT）的细胞群，接受来自运动前结构的传入，运动前结构投射至眼动神经元以及小脑绒球。累及视觉-运动再校准通路任何部位的疾病都可使大脑丧失把眼稳定在视靶上的必须信号，导致眼睛漂移开视靶从而产生眼震。

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