牛病防治100问连载五

79、牛亚硝酸盐中毒是如何发生的？有何临床表现？

该病是富含硝酸盐的饲料在饲喂前的调制中或采食后的瘤胃内产生大量亚硝酸盐，造成高铁血红蛋白血症，导致组织缺氧而引起的中毒。富含硝酸盐的饲料有燕麦草、苜蓿、甜菜叶、包心菜、白菜、野苋菜、菠菜、大麦、黑麦、燕麦、高梁、玉米等。凡是连续几天或更长时间饲喂富含硝酸盐饲草和饲料的牛，多数在无任何征兆情况下突然发病，精神沉郁，茫然呆立，不爱走动，运动时步态不稳。反刍停止，瘤胃臌气。流涎、磨牙、呻吟、腹痛、腹泻。重症者，全身肌肉震颤，四肢无力，卧地不起，体温降低，呼吸浅表、促迫。心跳加快，脉搏每分钟分钟以上。颈静脉怒张，可视粘膜发绀，乳房和乳头淡紫或苍白，孕牛多发生流产。发生虚脱后1-2小时内死亡。

80、如何防治牛亚硝酸盐中毒？

治疗，立即用1%美蓝（亚甲蓝）液，按每千克体重20毫克静脉注射。也可用5%甲苯胺蓝液，按每千克体重5毫克静脉或肌肉注射；或用5%维生素C液60-毫升，静脉注射。此外，还可用尼克刹米、樟脑油等药物进行对症治疗，瘤胃内投入大量抗生素和大量饮水，可阻止细菌对硝酸盐的还原作用。

预防，在种植饲草或饲料的土地上，限制施用家畜的粪尿和氮肥。严格控制饲喂含有硝酸盐的饲草和饲料，或只饲喂硝酸盐含时低的作物或谷实部分。病牛或体质虚弱犊应禁止喂这类饲草、饲料。给奶牛饲喂富含碳水化合物成分的饲料，并添加碘盐和维生素A、D制剂。也可用四环素饲料添加剂，按每公斤体重30-40毫克，或金霉素饲料添加剂，每公斤体重22毫克，添加于饲料中，可在两周内有效地控制硝酸盐转化成亚硝酸盐的速度。

81、牛氢氰酸中毒是如何发生的？有何临床表现？

该病是由于采食饲喂含有氰苷配糖体植物和青饲料（如桃、李、梅、杏、枇杷、樱桃等植物的茎、嫩叶、种子，亚麻叶、亚麻籽、亚麻饼，尤其是与奶牛饲养关系密切的苏丹草、红三叶草、高梁苗、玉米苗等）所致。另外，上述植物遭霜冻后，可释放出游离的氢氰酸，牛采食后可发生中毒。此外，误食氰化钾、氰化钠、钙腈酰胺等氰化物农药，也可引起氢氰酸中毒。牛在采食中或采食后半小时左右突然发病，表现瘤胃臌气，口角流出大量白色泡沫的口水。可视粘膜鲜红色，血液鲜红，呼吸极度困难，抬头伸颈，张口喘息，呼出气有苦杏仁味。体温正常或低下。以后则精神沉郁，全身衰弱无力，卧地不起。结膜发绀，血液暗红。瞳孔散大，眼球和肌肉震颤，反射机能减弱，迅速窒息而死亡。

82、如何防治牛氢氰酸中毒？

治疗，应立即用亚硝酸钠3克、硫代硫酸钠20-30克，溶解在毫升灭菌蒸馏水中，一次静脉注射，必要时可重复注射。在抢救氢氰酸中毒时，最好先静脉注射1%亚硝酸钠液，经2-3分钟后，再静脉注射10%硫代硫酸钠液。如无亚硝酸盐，可用美蓝液代替。为阻止胃肠内氢氰酸的吸收，可内服或瘤胃内注入硫代硫酸钠30克，也可用0.1%高锰酸钾液洗胃。

预防，要禁用高梁幼苗和玉米幼苗喂牛，对怀疑含有氰苷配糖体的青嫩草或饲料，应经过流水浸渍24小时以上再喂。如用亚麻籽饼作饲料时，必须彻底煮沸，且喂量不宜过多。防止误食氰化物农药。

83、牛尿素中毒是如何发生的？

尿素为一种非蛋白质含氮物，可作为反刍动物的饲料添加剂使用，但若补饲不当或用量过大，则可导致中毒。发病常因尿素保管不当，被牛大量偷食，或误作食盐使用所致。此外，用尿素喂牛的量，成年牛应控制在每天-克，且在饲喂时，尿素的喂量应逐渐增多，若初次即突然按规定的量喂牛，则易发生牛尿素中毒。此外，在喷洒了尿素的草场上放牧、含氮量较高的化肥（如硝酸铵、硫酸铵等）保管不善被牛误食。日粮中豆科饲料比例过大，肝功能紊乱等，可成为发病的诱因。

84、牛尿素中毒有何临床表现？

牛过量采食尿素后30-60分钟即可发病，病初表现不安，呻吟，流涎，口炎，整个口唇周围沾满唾液和泡沫。肌肉震颤，体躯摇晃，步态不稳。瘤胃蠕动减弱，臌气，全身强直性痉挛。呼吸困难，阵发性咳嗽，肺部听诊有显著的湿啰音。脉搏增数，心跳加快。病末期，患牛高度呼吸困难，从口角流出大量泡沫样口水，肛门松弛，排粪失禁，尿淋漓，皮温不整，瞳孔散大，最后窒息死亡。

85、如何防治牛尿素中毒？

治疗，可立即灌服1%-3%醋酸0毫升，糖-克，常水0毫升，或食醋毫升，加水0毫升，内服。也可用10%葡萄糖酸钙-毫升，或10%硫代硫酸钠液-毫升，静脉注射。另外可用樟脑磺酸钠注射液10-20毫升，皮下或肌肉注射进行强心；三溴合剂-毫升，灌服进行镇静。对瘤胃臌气的病牛，可进行瘤胃穿刺放气。继发上呼吸道、肺感染的病牛，可用抗生素治疗。

预防，用尿素作饲料添加剂时，不应超量，在饲喂方式上应由少到多，不间断饲喂。尿素以拌在饲料中喂较好，不得化水饮服或单喂，喂后2小时内不能饮水。如日粮中蛋白质已足够，不必加喂尿素。犊牛不宜饲喂尿素。对尿素类化肥，要加强保管，安全使用，防止被牛偷食或误食。

86、牛豆谷中毒是如何发生的？有何临床表现？

该病是由于一次吃入大量豆类饲料引起的中毒。主要因牛过量食入精料，如偷食，或一次或连续多次给牛饲喂大量豆谷，均可导致本病发生。一般吃入谷类饲料12小时后、吃入豆类饲料48-72小时后发病。初期，食欲减退或废绝，反刍减少或停止，有时在反刍时，可见到反刍物中混有豆谷。直肠检查，可触及瘤胃壁上颗粒状突起，其粪便中常混有未消化的豆谷粒。瘤胃触诊，感觉充盈、坚实。多可继发瘤胃臌气。有的病牛发生腹泻。多可出现视力障碍，患牛盲目直走或转圈。病情严重者则狂燥不安，暴进暴退，或头抵墙壁，有时冲击人、畜，不易控制；有的病牛则精神沉郁，嗜睡，卧地不起。末期，病牛明显脱水，眼球下陷，皮肤弹性降低，血液浓稠，排尿减少，色深，呼吸加快，脉搏快而弱。如治疗不及时可很快死亡。

87、如何防治牛豆谷中毒？

预防，严禁牛偷吃谷物，不要突然一起给予大量精料。治疗，主要是采取排除豆谷，对症治疗。早期（在谷物未膨胀前）灌食油（液状石蜡）毫升，以防谷物迅速膨胀。在牛尚未出现中毒症状前，排除牛吃入的豆谷，多可很快恢复。对已出现中毒症状的病牛，要及时清除瘤胃内的豆谷，同时要解除病牛的脱水和酸中毒。对病牛瘤胃内的大量豆谷，可通过洗胃排除，必要时可做瘤胃切开术取出豆谷。补液，可用5%糖盐水，每天0-毫升，分2-3次静脉注射。纠正酸中毒，可内服碳酸氢钠-克，或静脉注射5%碳酸氢钠-毫升。神经兴奋症状明显的，可肌肉注射氯丙嗪注射液，10-20毫升。

88、牛维生素A缺乏症是如何发生的？有何临床表现？

该病是由于饲料中维生素A及维生素A原-胡萝卜素不足或缺乏所引起的一种营养代谢病。病初呈夜盲症状，在月光或微光下看不见障碍物。以后角膜干燥，羞明流泪；角膜肥厚、浑浊；皮肤干燥，被毛粗乱，皮肤上常积有大量麸样落屑；运动障碍，步态不稳；体重减轻；营养不良，生长缓慢。常伴有角膜炎、霉菌性皮炎、胃肠炎、支气管炎和肺炎等。母牛易发生流产、早产、死胎或生出瞎犊、角膜瘤、裂唇等先天性畸型犊牛，母牛产后常有胎衣不下现象；出生犊牛生活力差，在短时间内死亡。公牛由于精子畸型和活力差，受胎率降低。犊牛主要表现食欲减退，消瘦，发育迟滞，有时前肢和前躯皮下发生水肿。

89、如何防治牛维生素A缺乏症？

预防，主要是合理配合日粮，加强饲料保存，保证饲料中有足够胡萝卜素含量；注意肝脏疾病和胃肠疾病的预防和治疗；对妊娠母牛要适当运动，多晒太阳。

治疗，发生维生素A缺乏症时，应立即更换饲料，多喂富含胡萝卜素的饲料；内服鱼肝油，成年牛50-毫升，犊牛20-50毫升，每天一次，连续数天。或用维生素A注射液，肌肉注射5-7万国际单位，每天一次，连续5-10天。也可一次大剂量注射（50-70万国际单位）。给予抗生素和磺胺药以预防并发感染；同时，采取对症治疗，如消化不良给予健胃药，腹泻时给予消炎止泻药等。

90、牛佝偻病是如何发生的？有何临床表现？

该病又称为维生素D缺乏症，是犊牛由于缺乏维生素D所引起的钙、磷代谢障碍性疾病。常因母牛维生素D、钙、磷缺乏致发先天性佝偻病；或因饲料中维生素D缺乏，或钙、磷比例不当，缺少光照等因素引起后天性佝偻病。发病犊牛于出生后不能起立，严重者两前肢趴开。身体衰弱，拱背，站立时四肢弯曲。两侧的下颌骨、腕关节或飞节大小不一致且不对称。后天性佝偻病，病犊食欲逐渐减退，消化不良，精神沉郁，喜卧，行动迟缓，逐渐消瘦，被毛逆立，局部脱毛，生长停滞。常发生异嗜，导致胃肠机能紊乱。肢体软弱无力，站立时，四肢频频交换负重，运步时步样强拘，甚至跛行。骨骼变形，关节肿大，骨端粗厚。肋骨扁平，胸廓狭窄，脊柱弯曲，肋骨与肋软骨结合部呈串珠状肿胀。头骨肿大。四肢弯曲，呈内弧（O状）或外弧（X状）肢势。病犊体温、脉搏及呼吸一般无变化。

91、如何防治牛佝偻病？

预防，加强对妊娠牛和哺乳牛的饲养管理，经常补充维生素D和钙；犊牛要经常运动，多晒太阳，给予良好的青干草和青草；及时治疗胃肠道疾病及体内寄生虫病。

治疗，发病后，要改善饲养管理，给予骨粉及富含维生素D的饲料，适当运动，多晒太阳。药物治疗主要是补充维生素D和钙，可用鱼肝油10-15毫升内服，每天一次，发生腹泻时停止服用；骨化醇40-80万国际单位肌肉注射，每周一次；或用维生素D2胶性钙液1-4毫升，皮下或肌肉注射，每天一次；或用乳酸钙5-10克内服，每天一次；10%氯化钙5-10毫升或10%葡萄糖酸钙10-20毫升，静脉注射，每天一次。

92、牛骨软症是如何发生的？有何临床表现？

该病是由于成年牛饲料中缺磷所引起的磷钙代谢紊乱性疾病。主要因长期单纯喂给钙多于磷的饲料，或钙、磷均少的饲料，导致钙磷比例不平衡而发病。妊娠牛因胎儿生长的需要，以及产奶盛期，大量钙磷随乳排出，均可使体内钙磷相对缺乏。病初，表现消化不良、异食，舔食墙壁、泥土、沙石，砖块等，不断地磨牙或空嚼。随后病牛喜卧，不愿站立，伏卧时常变换体位，有时呻吟；站立时拱背，四肢叉开，运步不灵活，出现不明原因的一肢或多肢跛行，或交替出现跛行。严重者骨骼肿胀、变形、疼痛，下颌骨肿大增厚使口腔闭合困难，各关节尤其是四肢关节粗大不灵活，四肢骨、肋骨、脊椎骨弯曲易骨折，尾椎骨移位、变软，肋骨与肋软骨结合部肿胀。

93、如何防治牛骨软症？

预防，平时按饲养标准配合日粮，保证日粮中钙、磷含量及其比例（一般钙磷比例在1.5-2:1。不要低于1:1，或超过2.5:1），适当运动，多晒太阳。

治疗，发病后，要改善饲养管理，多喂青干草或富含磷的饲料，减少蛋白质或脂肪性饲料，适当运动，多晒太阳。药物治疗，主要是补磷、钙及维生素D，可用骨粉克内服，每天一次，5-7天为一疗程；磷酸二氢钠80-克内服，每天一次，连用3-5天；20%磷酸二氢钠液-毫长或3%次磷酸钙液0毫升静脉注射，每天一次，连用3-5天。磷酸氢钙每次10-40克或乳酸钙每次10-30克，鱼肝油每次20-60毫升，每天2-3次混入饲料中喂给。对严重病例，可静脉注射10%葡萄糖酸钙-毫升，或5%氯化钙-毫升；肌注维生素AD液5-10毫升，也可肌注或皮下注射维生素D2胶性钙液2.5-10万国际单位，每天1-2次。

94、牛白肌病是如何发生的？

该病是由于硒和维生素E缺乏所引起的一种疾病。以骨骼肌和心肌发的变性、坏死为特征。犊牛（1-3月龄）多发，常呈地区性发生。主要是因牛采食缺硒地区的饲草或不能很好地吸收利用土壤中硒的饲草、饲料而引起硒缺乏；长期舍饲含维生素E很低的草或长期放牧在干旱的枯草牧地，引起维生素E不足或缺乏；采食丰盛的豆科植物，或在新近施过含硫肥料的牧地放牧，也会导致维生素E缺乏和肌营养不良。此外，含硫氨基酸（胱氨酸、蛋氨酸）的缺乏，各种应激因素的刺激，也可成为诱发白肌病的因素。

95、牛白肌病有何临床表现？

该病按病程可分为最急性、急性和慢性三种病型。最急性型，不表现任何异常，往往在驱赶、奔跑、蹦跳过程中突然死亡。急性型，病牛精神沉郁，可视粘膜淡染或黄染，食欲大减，肠音弱，腹泻，粪便中混有血液和粘液，体温多不升高。背腰发硬，步样强拘，后躯摇晃，后期常卧地不起，臀部肿胀，触之硬固。呼吸加快，脉搏增数，犊牛达次/分钟以上。慢性型，病牛运动缓慢，步态不稳，喜卧。精神沉郁，食欲减退，有异嗜现象。被毛粗乱，缺乏光泽，粘膜黄白，腹泻多尿，脉搏增数，呼吸加快。

96、如何预防牛白肌病？

平时加强妊娠牛和犊的饲养管理，冬季多喂优质干草，增喂麸皮和麦芽等。在产前2个月，每日可补喂卤碱粉10克。在白肌病流行地区，入冬后对妊娠牛每两周肌注维生素E-毫克，每20天肌注0.1%亚硒酸钠液10-15毫升，共注射三次。对犊牛也可采用同样的预防方法，剂量减半。

97、如何治疗牛白肌病？

常用0.5%亚硒酸钠液8-10毫升，肌肉注射，隔20天再注一次；维生素E注射液50-70毫升，肌肉注射，每天一次，连用数日。同时，应进行对症处置。

98、奶牛酮病是如何发生的？

酮病，是由于糖、脂肪代谢障碍，使血液中酮体含量异常增多，出现以消化机能障碍为特征的一种营养代谢病。主要是因日粮中精料与粗饲料比例不当，如精料过多，而粗饲料不足，矿物质缺乏，导致能量代谢紊乱，酮体生成增多。当奶牛患真胃变位、创伤性网胃炎、子宫内膜炎、产后瘫痪、低钙血症、低磷血症、低镁血症等疾病时，常引起脂肪代谢障碍，造成继发性酮病。

99、奶牛酮病有何临床表现？

分娩后几天至数周内发病，精神沉郁，食欲反常，初期拒食精料，吃少量粗饲料，后期食欲废绝，瘤胃蠕动减弱或停止，反刍、嗳气紊乱。泌乳下降或停止，明显消瘦，严重脱水，皮肤弹性降低，被毛粗乱无光泽。病牛站立时拱腰，垂头，眼半闭，有时眼睑痉挛，步态不稳，易摔倒。有的病牛兴奋不安，摇头，呻吟，磨牙，肩胛及肷部肌肉不时抽搐，或前奔，或后退。排出球状的少量干粪，附有粘液，或排出带臭味的软便。呼出气和挤出的乳汁有丙酮气味。体温一般正常，或偏低。

、如何预防奶牛酮病？

饲喂含足够蛋白质、能量和微量元素的全价日粮。对于泌乳期的牛更要如此。牛既不能营养不良，也不要过于肥胖。妊娠后期，限制挤奶次数，饲喂优质牧草，避免饲喂发酵青贮。分娩前后，可投喂丙酸钠，每次克，每天2次，连用10天，预防效果较好。在管理上，要做到厩舍清洁，冬暖夏凉，空气流通，牛床干燥，环境舒适。妊娠后期，应在平坦运动场做适量运动。此外，对前胃疾病、真胃变位、产科病和各种中毒病等，应早期确诊，及时治疗，以减少继发生酮病的发生。

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